Akut miyokard infarktüsünden sorumlu olan patolojinin, çoğunlukla çatlamış bir aterosklerotik plakta trombüs gelişmesinin olduğu ve bunun arteri tıkayarak nekroza yol açtığı gösterilmiştir. Bazı hastalarda spontan pıhtı eritici mekanizmalarla trombüs eriyebilir. Eğer pıhtının erimesi çok kısa zaman içinde olursa, oluşacak infarktüs alanı küçük olur ve ventrikül fonksiyonları bozulmadan veya çok az etkilenerek kalır. Önceleri bu sürenin 6 saatten az olması gerektiği düşünülmekle birlikte, son çalışmalarla yararlılığın azalarak da olsa 12 saate kadar olan pıhtı erimelerinde de devam ettiği görülmüştür. Trombüs eritici ilaçlar ile pıhtıyı eritmek (trombolitik tedavi), son yıllarda AMİ tedavisindeki en çarpıcı gelişmelerden biri olarak tıpta yerini almış bulunmaktadır. Önceleri trombolitik ilaçlar intrakoroner olarak verilirken, İV olarak da yaklaşık oranlarda ayni etkiyi gösterdiği ve reperfüzyonu sağladığı gösterilmiştir. Ayrıca İV yoldan vermenin, intrakoroner olarak vermeye oranla çok daha kolay olması ve tedaviye hemen başlanabilmesi, tedavide çok önemli olan zaman faktörünü en iyi şekilde değerlendirmeye olanak vermiştir.

AMİ’ünde uygulanan trombolitik tedavinin mortalitede, geleneksel tedavi ile elde edilene ek olarak %20-25 civarında azalma sağladığı birçok kontrollü çalışmalarla gösterilmiştir. Çeşitli trombolitik ilaçların lokal ve sistemik yan etkileri olmakla birlikte, yararları dikkate alındığında, kabul edilebilir bir yan etki beklentisi ile uygulanmaları sözkonusudur. Amaç, AMİ’lü hastalara ilk saatlerde trombolitik tedaviye başlayabilmek için gerekli bilgilendirmeyi ve sağlık organizasyonunu sağlamaktır. Bugun için gelişmiş ve sağlık organizasyonu üst düzeyde olan ülkelerde bile trombolitik tedavi, uygulama indikasyonu olan hastaların ancak 1/3 kadarında yapılabilmektedir. Ülkemizde de uygulanmasında sakınca olmayan tüm AMİ’lü hastalara bilinçli bir şekilde, mümkün olduğunca kısa sürede trombolitik tedavi verilebilmelidir.

AMİ seyrinde erken olarak verilen asetilsalisilik asidin (aspirin, ASA) mortaliteyi tek başına %23’e varan bir oranda azalttığı, ayrıca trombolitik tedavi ile birlikte verildiğinde bu oranın %40’lara kadar çıktığı gösterilmiştir. Bu nedenle, eğer kesin bir kontrendikasyon yoksa, trombolitik ilaçlar verilecek olsun veya olmasın, hastalara hemen aspirin verilmelidir.

İleri yaş (>75), kontrol altında hipertansiyon, travmatik olmayan kalp-akciğer canlandırması (CPR) da bugün artık trombolitik tedavi için mutlak kontrendikasyon oluşturmamaktadır.

Diğer taraftan, ST çökmesi ile birlikte olan göğüs ağrılarında trombolitik tedavi indikasyonu yoktur.

Bu grupta, trombolitik tedavinin yarar ve zarar değerlendirmesi her hasta için özel yapılmalıdır.

1. Uzun sürmüş (>10 dak) veya travmatik kalp-akciğer canlandırması (CPR)
2. Yeni kafa travması, nörovasküler cerrahi (son 2 ay içinde)
3. Hemorajik oftalmopati
4. Gebelik
5. Trombolitik ajana allerjik reaksiyon
6. Tedaviye rağmen kontrol altına alınamayan hipertansiyon (>180/110 mmHg)
7. Ağır karaciğer veya renal yetersizlik
8. Kanama diyatezi veya antikoagülan kullanımı (INR>2 ise)
9. İki hafta içinde yeni travma, iç organ biyopsisi
10. Perikard frotmanı
11. İki-6 hafta arasında geçen yeni travma/cerrahi girişim
12. Kontrol altına alınamamış kronik "ciddi“ hipertansiyon öyküsü
13. Aktif peptik ülser
14. Serebrovasküler olay hikayesi (ne kadar eski olursa olsun)

SK veya APSAC’dan biri kullanıldığında, 5 gün ile 2 yıl içinde her ikisi de tekrar kullanılmamalıdır. Bu süre 4 yıla kadar çıkarılabilir. Hem ilaç daha az etkili olur, hem de allerjik reaksiyon potansiyeli vardır. Bu durumlarda t-PA veya ürokinaz tercih edilmelidir. Hipotansif durumlarda, (SK hipotansiyonu kötüleştirdiği için) diğerleri tercih edilebilir.

1.5 milyon Ü SK, 100 ml serum fizyolojik veya %5 dekstroz içinde eritilmeli ve bu miktar infüzyon pompası ile 30-60 dakikada verilmelidir. Hızlı verilmesi, reperfüzyon şansını arttırırken, hipotansiyon riskini de arttırır. Aynı venöz yoldan başka hiçbir ilaç verilmemelidir. SK verilmesi sırasında kan basıncı özellikle izlenmeli, hipotansiyon olduğu taktirde infüzyon hızı %25-50 azaltılmalı, sistolik kan basıncı 90 mmHg altına inerse, ilaç kesilerek gerekiyorsa sadece serum fizyolojik verilmelidir. İntrakoroner olarak vermek gerektiğinde, 50.000 Ü bolus ve 200.000 Ü yarım saat içinde perfüzyon şeklinde toplam 250.000 Ü verilir.

Çalışmalar, ST ile birlikte heparin verilmesinin tedaviye önemli bir katkısının olmadığını göstermiştir. Ancak özel endikasyon varsa heparin verilebilir.

Akut Mİ tedavisinde SK ile birlikte, nitrogliserin, İV betabloker ve ACE inhibitörleri de verilebilir fakat, bu ilaçlar hipotansiyon riskini arttırabilecekleri için hipertansiyon ve KKY bulunmayan vakalarda, SK infüzyonu bittikten sonra veya kan basıncı stabil olunca verilmelidir.

GUSTO-I çalışmasının verileri ışığında, hızlandırılmış t-PA tedavisi uygulanmalıdır. Buna göre 100 mg t-PA beraberinde olan 100 ml su ile çalkalanmadan yavaşça eritilerek hazırlanır.

Böylelikle, 1 ml’de 1 mg t-PA mevcuttur.

İlk olarak 15 mg t-PA IV bolus olarak verilir

Ardından 0.75 mg/kg (maksimum 50 mg) 30 dakikada,

Ardından 0.50 mg/kg (maksimum 35 mg) 60 dakikada infüzyon pompası ile verilir. İlacın veriliş süresi 90 dakika, maksimum doz da 100 mg’dır. Aynı miktar t-PA’yı daha kısa sürede vererek daha çok etki sağlamaya yönelik araştırmalar sürmektedir.

t-PA tedavisi ile birlikte hemen başlangıçta ayrı bir venadan 5000 Ü heparin bolüsü yapılmalı ve ortalama saatte 1000 Ü infüzyon şeklinde en az 48 saat devam etmelidir. İnfüzyon hızı, pıhtılaşma testleri ile, bazal değerlerinin 2 katı civarında olacak şekilde ayarlanmalıdır.

30 ünite (= 30 mg), 5 dakika içinde İV uygulanır. Günümüzde yaygın kullanımı yoktur.

1.5 milyon Ü bolus olarak ve diğer 1.5 milyon Ü 1.5 saat içinde verilir. Yaygın olarak kullanılmamaktadır.

1- EKG kontrolü: İnfüzyondan sonra 90, 180 dakika ve 24 saat sonra reperfüzyonun izlenmesi bakımından yararlı olur.

2- Aritmi takibi: Ventriküler aritmiler reperfüzyona bağlı olarak sık bir şekilde görülebilir ve genellikle tedavi gerektirmez. Tedavide AMİ’de görülen aritmilerin tedavisi ilkesi uygulanır.

3- aPTT veya pıhtılaşma zamanı takibi: İlk gün 6 saatte bir tekrarlanır. Heparin alan hastalarda pıhtılaşma testlerinin, kontrol bazal değerlerinin 2 katı civarında tutulabilmesi için 4 saatte bir kontrolü uygundur.

4- CK-MB, Troponin T ve I: ilk gün 6 saat aralarla, erken zirveyi ve oluşan nekroz alanını belirleme bakımından bakılması uygun olur.

Trombolitik tedavinin akut fazından sonra tedaviye oral antikoagülan ile devam etmenin herhangi bir klinik yararı gösterilememiştir. Genel olarak oral antikoagülanlar yüksek tromboemboli riski nedeni ile kronik antikoagülan gereken hastalarda kullanılmalıdır (geniş anterior AMİ, mural trombüs, atriyal fibrilasyon, ağır sol ventrikül fonksiyon bozukluğu...gibi).

Son zamanlarda yeni antitrombotik ilaçlar (hirudin, hirulog v.b. trombin antagonistleri) ve trombosit glikoprotein IIb/IIIa reseptör blokerleri gibi ilaçların kullanımına ait veriler artmaktadır.

Reperfüzyon olduğunu anjiografi dışındaki yöntemlerle kesin olarak anlamak mümkün olmamakla birlikte aşağıdaki ipuçları bilgi verir:

1. Gögüs ağrısının hızla geçmesi
2. ST segment yüksekliğinin azalması veya düzelmesi
3. Erken dönemde (12 saatten önce) CK MB zirve düzeyine ulaşılması
4. Reperfüzyon aritmilerinin ortaya çıkması (İdiyoventriküler ritm, sürekli olmayan VT...)

reperfüzyonun olduğunu destekler.

SK tedavisi sırasında görülebilir. İnfüzyon hızının azaltılması veya kesilmesi, gerekirse serum fizyolojik verilmesi ile tedavi edilir. Yanıt alınmazsa vazopressör ilaçlar verilebilir. Kan basıncı yükseldikten sonra trombolitik tedaviye devam edilebilir.

Hafif ve yüzeyel kanamalar, damar üzerine bası uygulanarak durdurulabilir. Büyük ve önemli kanamalarda trombolitik ve antikoagülan ilaçlar kesilmeli, damar yoluna bası yapılıp, volüm genişletici serum ve gerekirse kan verilmelidir. Bu arada pıhtılaşma testleri için kan alınır, fibrinojen düzeyine bakılır. Kanama devam ediyorsa 10 Ü kriyopresipitat ve 2 Ü taze donmuş plazma (TDP) verilir. Kanama zamanı uzunsa (9 dak üzerinde) trombosit süspansiyonu, 9 dakika altında ise, kanama devam ediyor ve intrakraniyal kanama varsa, antifibrinolitik ilaçlar (aminokaproik asit) kullanılmalıdır.

Antipiretik (ör: parasetamol) ile tedavi edilir.

Bilinen şekilde tedavi edilir.

Genellikle geçicidir ve tedavi gerektirmezler. Ancak, hemodinamik bozukluk sebebi olurlar, sık ve tehlikeli hal alırlarsa, AMİ seyrinde olduğu gibi, bilinen şekilde tedavi edilirler.

Bir çok çalışmada akut miyokard infaktüsünde infarktüsle ilgili arterde sağlanacak açıklığın (farmakolojik veya mekanik yolla), yaşam süresi üzerine olumlu etkisi olduğu gösterilmiştir.

AMİ esnasında kardiyak kateterizasyon labaratuvarı olmayan veya teknik ve personel olarak hazır durumda bulunmayan merkezlerde, eğer kontrendikasyon yoksa reperfüzyon aracı olarak trombolitik tedavi tercih edilmeli ve derhal başlanmalıdır. Şartların uygun olduğu durumlarda bir diğer tedavi alternatifi de perkütan kroner anjiyoplasti (PTKA) dir.

AMİ’de PTKA’da kaide olarak sadece infarktüsle ilgili artere müdahale edilmeli, diğer damarlara girişim ayrı seansa ertelenmelidir.

AMİ’de PTKA yapılması aşağıdaki farklı durumlarda söz konusu olabilir:

1. Direkt (primer) PTKA
2. Trombolitik tedavi sonrası PTKA
1. Başarılı trombolitik tedaviden hemen sonra
2. Trombolitik tedavinin etkisiz kalması nedeni ile (kurtarıcı PTKA)
3. Trombolitik tedaviden günler sonra yapılan PTKA

Direkt PTKA, AMİ’ünde trombolitik tedavi uygulanmadan reperfüzyonun sağlanması için doğrudan doğruya koroner anjioplastinin tercih edildiği bir işlemdir.

Trombolitik tedavinin uyglulanmasına kontrendikasyonu olan olgularda direkt PTKA yapılabilir. Kardiyak kateterizasyon laboratuvarı olmayan veya teknik ve personel olarak hazır durumda olmayan kliniklerde, trombolitik tedavi için kontrendikasyon varsa, olgu yüksek riskli ise ve girişm yapılacak kliniğe hastayı nakletmek ağrının başlamasından sonra tercihen 6 veya ençok 12 saat içinde olabilecek ise nakledilmeli, aksi takdirde bulunduğu yerde tıbbi tedavisi optimal olarak sürdürülmelidir.

Kardiyojenik şokta intraaortik balon kateter yerleştirildikten sonra PTKA yapılmasının veya koroner baypas operasyonunun, trombolitik tedaviye daha üstün olduğu kabul edilmektedir. Kardiyojenik şokta trombolitik tedavi ile mortalite %50-80 arasında değişmekte iken, direkt PTKA’da %30, koroner baypas ameliyatı ile ise %12 ile %42 arasında değişen oranlar bildirilmektedir. Kardiyak kateterizasyon laboratuvarı olmayan veya teknik ve personel olarak hazır durumda olmayan kliniklerde, kardiyojenik şoktaki olgular mümkün ise ağrının başlamasından sonra tercihen ilk 6 veya ençok 12 saat içinde invaziv girişim yapılabilecek bir kliniğe nakledilmelidir.

Direkt PTKA trombolitik tedavi uygulanabilecek olgularda yapıldığı takdirde tekrarlayan iskemi, tekrarlayan infarktüs ve hastanede kalış süresinin azaldığı randomize çalışmalarda gösterilmiş olmasından dolayı tüm AMİ’lü olgularda teorik olarak yapılabilirse de bugün için tercihen şu endikasyonlar ile sınırlı kalmak daha doğru görülmektedir:

A) Yüksek riskli olgular: Akut anterior Mİ, yaşlı olgular,

Killip sınıfı II ve üstü, kan basıncı<100/mmHg,

kalp hızı>100/dk olanlar.

B) 60 dakika içinde hastanın kardiak kateterizasyon

laboratuvarına alınma imkanı var ise.

C) Yukarıda vurgulandığı şekilde ekip ve operatör tecrübe düzeyi yeterli ise.

1. Başarılı trombolitik tedaviden hemen sonra PTKA:

Trombolitik tedaviden hemen sonra eğer infarktüsle ilgili arter açık ise PTKA yapılması doğru değildir.

2. Trombolitik tedavinin etkisiz kalması nedeni ile kurtarıcı (rescue) PTKA (İlk 12-24 saat içinde):

Miyokard infarktüsü sonrası sol ventrikül fonksiyonları aynı olan olgulardan, erken dönemde infarktüsle ilgili arteri açık olan olguların, kapalı olanlara göre uzun dönem seyirlerinin daha iyi olduğu gösterilmiştir. Bu nedenle trombolitik tedavi uygulanmasına rağmen reperfüzyonun sağlanamadığı olgularda acil olarak yapılacak koroner anjiyografi ve koroner anatomi uygun ise ardından yapılacak PTKA süratle damar açıklığını sağlayabilecek, iskemik fakat canlı olan miyokardı kurtaracak ve uzun dönem prognozu iyileştirecektir. Bununla beraber en önemli sorun, hangi olguda trombolitik tedavi ile reperfüzyon sağlanamadığının saptanmasıdır. Göğüs ağrısının geçmesi, ST elevasyonlarının azalması, reperfüzyon aritmilerinin oluşmasının reperfüzyonu göstermedeki değeri yüksek değildir. Trombolitik tedavi uygulanan tüm olgularda reperfüzyonun sağlanıp sağlanmadığının saptanması için koroner anjiyografiye alınması ise pratik olmadığı gibi, pahalı ve kanama olasılığını arttıran bir işlemdir. Yüksek riskli akut infarktüslerde, trombolitik tedaviye rağmen ST elevasyonlarının ve ağrının süregelmesi durumunda koroner anjiyografi yapılması ve infarktüsle ilgili arter tıkalı ise PTKA yapılması uygun olur.

Hastane içi dönemde klinik veya noninvazif testler ile iskemi saptanmayan, asemptomatik olgularda koroner anjiyografi ve PTKA yapılmasının yeri yoktur.

Akut miyokard infarktüsü sonrası hastane içi dönemde trombolitik tedavi görmüş olsun olmasın:

1. İnfarktüsü takip eden günlerde istirahat veya hafif eforda anginası olanlar,
2. İkinci miyokard infarktüsü, veya koroner baypas operasyonu sonrası anginası olanlar,
3. Stress testinde iskemi saptanan hastalar,
4. Noninvazif testlerde sol ventrikül sistolik disfonksiyonu saptananlar,
5. Mekanik komplikasyon (VSD, akut mitral yetersizliği, pseudoanevrizma oluşumu) nedeni ile cerrahi girişim planlanan olgularda koroner anjiyografi ve anatomi uygun ise PTKA (veya cerrahi girişim) yapılmalıdır.

AMİ’nün ilk 12 saati içinde PTKA sonrası stent uygulanabilirliği ile ilgili son yıllarda çalışmalar yayınlanmış olsa da bunların çoğu randomize olmadığı gibi büyük serilere de henüz ulaşılamamıştır. Bildirilen ilk raporlara göre stent uygulamalarının kısa ve orta dönem takipleri genel olarak daha iyi sonuçlar vermektedir. Bugün için AMİ esnasında yukarıda belirtilen endikasyonlar çerçevesinde PTKA yapıldıktan sonra infarktüsle ilgili arterde akut oklüzyon tehdidi, tıkayıcı diseksiyon ve yeterli açıklık sağlanamadığı durumlarda, koroner stent yerleştirilmesi düşünülmelidir.

Yukarıda belirtilen endikasyonlar çerçevesinde yapılan PTKA başarısız ise ve klinik ve hemodinamik bozulma beklentisi varsa ilk 6 saat içinde koroner baypas cerrahisi ile revaskülarizasyon düşünülebilir. Bununla beraber bu dönemdeki cerrahi girişimin, elektif cerrahiye göre mortalitesi daha yüksektir.

1. Kardiyojenik şokta cerrahi dışı yöntemlerle revaskülarizasyon mümkün değil ise veya başarısız ise yine yüksek riske rağmen cerrahi revaskülarizasyon yapılır.
2. Koroner anatomisi PTK’ya uygun olmayan ve göğüs ağrısı medikal tedaviye rağmen süregelen olgularda, eğer kritik ana koroner arter hastalığı veya proksimal LAD ile birlikte üç damar hastalığı varsa özellikle sol ventrikül fonksiyonlarında bozulma mevcutsa cerrahi revaskülarizasyon düşünülmelidir.

1- Akut mitral yetersizliği:

AMİ sonrası papiller kas total rüptürünün optimal medikal tedavi ile de mortalitesi %75 dolayındadır. Bu nedenle nitroprussid infüzyonuna başlanarak intraaortik balon pompası altında (hemodinamik takip bölümüne bakın) derhal kapak cerrahisi için operasyona verilmelidir.

2- Ventriküler septal defekt:

AMİ sonrası oluşan VSD de eğer hasta hemodinamik olarak stabil ise cerrahi girişim bir hafta sonrasına ertelenir. Kardiyojenik şok veya akciğer ödemi halinde yüksek operatif mortaliteye rağmen cerrahiye verilmelidir.

3- Sol ventrikül serbest duvar rüptürü:

Genellikle elektromekanik dissosiasyon ile ani ölüm görülür. Eğer cerrahi girişim için süre olursa tedaviden sonra dramatik düzelme görülebilir.