HT Blteni Y覺l: 2022 Say覺: 9


Hipertansiyon ドlma Grubu
Y霵etim Kurulu

Bakan:
Dr. Mehmet Akif Dzenli

Y.K. adna Koordinat顤:
Dr. Ertu繢ul Okuyan

Y.K. adna Koordinat顤:
Dr. Fahriye Vatansever A簙a

閍eler
 Dr. Hlya パ蔒k蓾o簰u
 Dr. Sadk Volkan Emren
 Dr. Alparslan Kurtul
 Dr. Veysel Oktay
 Dr. Sevgi 畤can

Katk覺da Bulunanlar
Dr. Enbiya Aksakal
Dr. Uur Aksu
Dr. H羹seyin Altu akmak
Dr. Y覺lmaz G羹ne
Dr. Asl覺 Kurtar Mans覺rolu



9--99--9

HT B羹lteni - Diren癟li Hipertansiyon Nedenleri Ve Ay覺r覺c覺 Tan覺s覺 (Dr. Aycan Fahri Erkan)Diren癟li Hipertansiyon Nedenleri Ve Ay覺r覺c覺 Tan覺s覺

Dr. Aycan Fahri Erkan

Diren癟li hipertansiyon (DH), her biri maksimal (ya da tolere edilebilen maksimal) dozda ve gerekli s覺kl覺kta al覺nmak kayd覺yla, biri di羹retik olmak 羹zere 羹癟 farkl覺 s覺n覺ftan antihipertansif ajan覺n birlikte kullan覺m覺na ramen kan bas覺nc覺n覺n hedef deerin 羹zerinde seyretmesi olarak tan覺mlan覺r (Kan bas覺nc覺 hedef deeri, hastan覺n eer varsa mevcut kardiyovask羹ler (KV) hastal覺覺, 10 y覺ll覺k KV olay riski ve dier komorbid durumlar覺 da g繹z 繹n羹nde bulundurularak, g羹ncel bilimsel k覺lavuz 繹nerileri dorultusunda belirlenmelidir). DH tan覺m覺nda, di羹retik d覺覺ndaki dier iki antihipertansif ajan覺n da 癟ounlukla bir uzun etkili Kalsiyum Kanal Blokeri (KKB) ve bir Renin-Anjiotensin Sistemi (RAS) blokerinden (bir Anjiotensin D繹n羹t羹r羹c羹 Enzim 襤nhibit繹r羹; ADEi ya da bir Anjiotensin Resept繹r Blokeri; ARB) m羹teekkil olduu varsay覺lmaktad覺r (1). Kan bas覺nc覺n覺n >4 antihipertansif ajanla hedef aral覺kta tutulabildii duruma ise kontroll羹 DH denilmektedir, b繹ylelikle DH terimi, kullan覺lan antihipertansif ajan say覺s覺na g繹re deimek kayd覺yla kan bas覺nc覺n覺n gerek kontrol alt覺nda olduu, gerekse de kontrol alt覺nda olmad覺覺 hipertansiyonu i癟ermektedir.

D襤RENL襤 H襤PERTANS襤YON NEDENLER襤

Hipertansiyonda tedaviye diren癟, yalanc覺 veya ger癟ek olabilir. Yalanc覺 diren癟; yanl覺 繹l癟羹m, tedaviye uyumsuzluk, beyaz 繹nl羹k etkisi vb. durumlara bal覺 olabilir. DH olgular覺n覺n 癟ounluunda yalanc覺 diren癟 s繹z konusudur. Yalanc覺 direncin tan覺nmas覺, gereksiz ileri tetkiklerin yap覺lmas覺n覺 ve gereksiz ila癟lar yaz覺lmas覺n覺 繹nleyebilir (2).

Kan Bas覺nc覺 l癟羹m Teknii

Yalanc覺 diren癟 denilince ilk akla gelen husus kan bas覺nc覺 繹l癟羹m羹n羹n uygun ve doru teknikle yap覺l覺p yap覺lmad覺覺d覺r. Bir 癟al覺mada DH olarak refere edilen hastalar覺n %33羹nde uygunsuz teknik nedeniyle hatal覺 y羹ksek kan bas覺nc覺 繹l癟羹mlerinin s繹z konusu olduu bildirilmitir (3). Kan bas覺nc覺 繹l癟羹m羹 繹ncesi uygun ve doru bir ekilde yap覺lan (ya da yap覺lmayan) hasta haz覺rl覺覺, 繹l癟羹m yap覺lan ortam覺n 繹zellikleri, manon boyu ve 繹l癟羹m teknii, 繹l癟羹mlerin doru ya da hatal覺 olmas覺n覺 belirleyen etkenlerdir (4) Kan bas覺nc覺 繹l癟羹m羹, ilgili k覺lavuzlardaki 繹neriler dorultusunda, aa覺daki hususlara dikkat edilerek yap覺lmal覺d覺r:

  1. Kan bas覺nc覺 繹l癟羹m羹, hasta en ez 5 dakika istirahat ettikten sonra, sessiz bir odada yap覺lmal覺d覺r. l癟羹m 繹ncesi hastan覺n kafein, nikotin vb. t羹ketmemi olmas覺, mesanesinin bo olmas覺 da 繹nemlidir.
  2. Hasta ayaklar覺 yere basar ekilde, bacaklar覺n覺 癟aprazlamadan, s覺rt覺 ve kolu destekleyen bir sandalyede oturuyor olmal覺d覺r.
  3. Manon boyu, kol 癟evresinin en az %80i kadar, manon genilii ise kol 癟evresinin en az %40覺 kadar olmal覺d覺r.
  4. Manon dorudan 癟覺plak 繹nkol cildi 羹zerine ve kalp seviyesinde tatbik edilmeli, kol mutlaka desteklenmelidir.
  5. Bir dakika arayla en az 2 繹l癟羹m al覺nmal覺d覺r.

Tedavi Uyumsuzluu

DH olgular覺nda tedaviye uyumsuzluuna s覺k rastlanmakta olup, bu durum yalanc覺 direncin 繹nde gelen nedenlerinden biridir (5). Antihipertansif tedavi g繹ren hastalar覺n %50 ila %80inde tedaviye uyumun suboptimal olduu bildirilmitir (6). Tedaviye uyumun takip edilmesinde, tabletlerin say覺lmas覺, hipertansiyonda valide edilmi baz覺 ila癟 uyumu sorgulama anketleri, kanda ve v羹cut s覺v覺lar覺nda ila癟 metabolitlerinin d羹zeylerinin 繹l癟羹m羹 gibi y繹ntemler 繹nerilmi olmakla birlikte, g羹nl羹k pratikte bu y繹ntemlerin kullan覺m覺 k覺s覺tl覺d覺r.

Hipertansiyonda tedavi uyumsuzluunun bal覺ca nedenleri, 癟oklu ila癟 kullan覺m覺, kompleks doz emalar覺, kullan覺lan 癟ok say覺da ilac覺n yan etkileri ve maliyeti, yetersiz hekim-hasta iletiimi ve hekim ataleti olarak s覺ralanabilir (7). Hekim ataleti, hastan覺n s羹rekli olarak tedaviye uyumsuzluk g繹sterdiinin bilinmesine ramen hekimin ila癟 uyumu konusunda yeterince 覺srar etmemesi ve hastay覺 bu konuda yeterince bilgilendirmemesi olarak tan覺mlanabilir. Sal覺k sistemlerinin younluundan dolay覺 her bir hastaya ayr覺labilen s羹renin yetersizlii de hastan覺n hekim taraf覺ndan yeterince bilgilendirilmesinin ve motive edilmesinin 繹n羹nde 繹nemli bir engel tekil etmektedir. 襤la癟 uyumunu artt覺rmada hekimin yapaca覺 bilgilendirme 癟ok 繹nemlidir. ncelikle, su癟lay覺c覺 bir tav覺r tak覺nmaks覺z覺n ila癟 uyumu sorgulanmal覺d覺r. 襤nsan 癟ok say覺da ila癟 kullan覺rken baz覺 dozlar覺 almay覺 zaman zaman unutabilir, sizin ilac覺n覺z覺 almay覺 unuttuunuz oluyor mu, haftada ka癟 doz atl覺yorsunuz genellikle? gibi c羹mleler uygun bir sorgulama yakla覺m覺 olabilir. 襤la癟 uyumsuzluu genel olarak hastan覺n almas覺 gereken dozlar覺n < %80ini al覺yor olmas覺 olarak tan覺mlanmaktad覺r (8,9). Hekim hastas覺nda tedaviye uyumsuzluk olduu kanaatine var覺rsa, 繹ncelikle tedaviye uyum sorununu 癟繹zmeye odaklanmal覺d覺r, tedaviye uyumsuzluk g繹z ard覺 edilerek kan bas覺nc覺 kontrol羹n羹 salamak i癟in ila癟 dozunun artt覺r覺lmas覺 ve/veya tedaviye baka antihipertansif ajanlar覺n eklenmesi hem gereksiz maliyet art覺覺na, hem de yan etkilerde art覺a yol a癟acakt覺r; 羹stelik tedaviye uyum sorunu 癟繹z羹lmedik癟e doz/ila癟 art覺r覺m覺n覺n kan bas覺nc覺 kontrol羹ne bir faydas覺 da olmayacakt覺r (10). Hipertansiyonun olas覺 komplikasyonlar覺, hedef organ hasar覺, yol a癟t覺覺 kardiyovask羹ler morbidite ve mortalite riski ve tedaviyle yeterli kan bas覺nc覺 kontrol羹 salanmas覺 halinde bu risklerin b羹y羹k 繹l癟羹de bertaraf edilebilecei hakk覺nda hastan覺n anla覺l覺r ve yap覺c覺 bir dille bilgilendirilmesi de tedaviye uyumu artt覺rabilir. Hastan覺n uygun ve yeterli s覺kl覺kta takibi, tedaviye uyumun ve tedaviye cevab覺n deerlendirilmesine ve hastan覺n gereinde tedaviye uyum konusunda motive edilmesine imk璽n salayabilir, bu takiplerde ihtiya癟 duyulursa telet覺p teknolojilerinden de faydalan覺labilir.

Beyaz nl羹k Etkisi

Beyaz 繹nl羹k etkisi, DH olgular覺nda ofis 繹l癟羹mlerinin hedef deerin 羹zerinde, ofis d覺覺 繹l癟羹mlerin (ambulatuar monit繹rizasyon ya da ev kan bas覺nc覺 takibi) ise hedef deerin alt覺nda seyretmesi eklinde kendisini g繹sterir, ki bu elbette yalanc覺 dirence 繹rnek olarak verilebilecek bir durumdur. Beyaz 繹nl羹k etkisine hastalar覺n yakla覺k %30unda rastlanmaktad覺r (11). Beyaz 繹nl羹k etkisi olan hastalarda KV morbidite/mortalite oran覺, kan bas覺nc覺 tedaviyle tamamen kontrol alt覺nda olanlarla benzerdir (12). Tedaviye uyumsuzluu olmayan DH olgular覺nda, 24 saatlik ambulatuar kan bas覺nc覺 monit繹rizasyonu veya ev kan bas覺nc覺 takibi yap覺larak beyaz 繹nl羹k etkisi ekarte edilmelidir (1,2,11). Son zamanlarda odada hekim ya da sal覺k personeli olmaks覺z覺n yap覺lan otomatize ofis 繹l癟羹mlerinin de (unattended ofis 繹l癟羹m羹) beyaz 繹nl羹k etkisini bertaraf edebilecei bildirilmektedir.

Kan bas覺nc覺 繹l癟羹mlerinin doruluundan ve tedaviye uyumdan eminsek, beyaz 繹nl羹k etkisini de ekarte edebildiysek, 癟ok b羹y羹k bir ihtimalle tedaviye ger癟ek bir diren癟le kar覺 kar覺yay覺zd覺r demektir (Ger癟ek DH). 襤leri tetkik ve tedaviden fayda g繹recek olan hasta grubu, ger癟ek DH olanlard覺r.

D襤RENL襤 H襤PERTANS襤YONDA YAAM TARZIYLA 襤L襤K襤L襤 FAKTRLER

A覺r覺 Tuz T羹ketimi: Ambulatuar kan bas覺nc覺 takibi ile dorulanm覺 ger癟ek DH olgular覺n覺n deerlendirildii bir 癟al覺mada, hastalar覺n 羹癟te birinde a覺r覺 tuz al覺m覺 24 saatlik idrarda sodyum miktar覺 (>200 mEq) 癟al覺覺larak teyit edilmitir (13). Fazla tuz t羹ketimi, vol羹m fazlal覺覺na yol a癟arak tedaviye diren癟 yarat覺r; ayr覺ca sodyumun arter duvar覺ndaki dorudan etkileri nedeniyle antihipertansif ila癟lar覺n etkisini de azalt覺r. Fazla tuz al覺m覺na bal覺 tedavi direnci, tuza-duyarl覺 hipertansiyon olgular覺nda (繹rn. yal覺 hastalar, kronik b繹brek hastal覺覺 olgular覺) daha 癟arp覺c覺 boyutta kar覺m覺za 癟覺kar.

Obezite: Obezite ile ciddi ve/veya diren癟li hipertansiyon aras覺nda anlaml覺 ve pozitif y繹nde bir korelasyon tan覺mlanm覺t覺r. DH olgular覺n覺n 癟ounluu obezdirler. Obezite; RAS aktivasyonuna, artm覺 tuz duyarl覺l覺覺na, sempatik sinir sistemi aktivasyonuna ve vask羹ler disfonksiyona yol a癟arak hipertansiyonu tedaviye diren癟li hale getirir (14). Normal v羹cut a覺rl覺覺nda olan hastalara k覺yasla, obez hastalarda kan bas覺nc覺 kontrol羹 i癟in daha 癟ok say覺da ve/veya daha y羹ksek dozda ilaca ihtiya癟 duyulur.

A覺r覺 Alkol T羹ketimi: Alkol t羹ketimi (>30 mL etanol/g羹n) bir yandan hipertansiyon gelime riskini artt覺r覺rken, bir yandan da hipertansif bireylerde kan bas覺nc覺 kontrol羹n羹 zorlat覺rmaktad覺r (15). Alkol羹n azalt覺lmas覺 veya kesilmesi halinde ila癟 tedavisine uyumun da artt覺覺 g繹zlemlenmitir.

襤la癟lar ve Dier Maddeler: ok farkl覺 ila癟 s覺n覺flar覺 kan bas覺nc覺nda y羹kselme ve DHile ilikilidir, ancak bu etki belirgin bireysel farkl覺l覺klar g繹sterir, 癟ou kiide kan bas覺nc覺nda hafif bir y羹kselmeye yol a癟an bir ila癟, dierlerinde ciddi kan bas覺nc覺 y羹kselmesine yol a癟abilir. Non-steroid antiinflamatuar ila癟lar (NSA襤襤) ortalama arteriyel bas覺nc覺 2-5 mmHg d羹zeyinde artt覺r覺rlar (16). Bu ajanlar vazodilat繹r ve natri羹retik prostaglandinlerin (PGI2, PGE2) sekresyonunu inhibe etmek yoluyla kan bas覺nc覺n覺 artt覺r覺rlar. NSA襤襤, di羹retiklerin, ADEi ve ARB gruplar覺n覺n etkinliini azalt覺rlar (17). Alfa ve Beta blokerlerin etkisinde hafif bir azalmaya yol a癟arlar (18), KKBlerinin antihipertansif etkinlii ise NSAID kullan覺m覺ndan etkilenmemekte gibi g繹r羹nmektedir (19). NSA襤襤 grubunun kan bas覺nc覺n覺 y羹kseltici etkisi bilhassa yal覺larda, diyabetik hastalarda ve kronik b繹brek hastal覺覺 olanlarda daha belirgindir (16). Selektif COX-2 inhibit繹rlerinin kan bas覺nc覺n覺 y羹kseltici etkileri, geleneksel NSA襤襤 k覺yasland覺覺nda daha 覺l覺ml覺d覺r (20). Hipertansif hastalarda eer analjezik verilmesi mutlaka gerekli ise, parasetamol, tradamol, vb tercih edilmelidir. Dier ajanlardan biri kullan覺lmak zorundaysa, etkili olan en d羹羹k doz se癟ilmeli ve gereinde antihipertansif ajanlar覺n dozunda da deiiklie gidilmelidir.

Oral kontraseptifler anjiotensin sentezini artt覺rarak hipertansiyonu ind羹kler veya tedaviye diren癟li hale getirir (21). Oral kontraseptif i癟erii de bu balamda 繹nemlidir; kombine oral kontraseptifler (progestin ve estradiol), sadece d羹羹k doz progestin ya da sadece d羹羹k doz estradiol i癟erenlere g繹re kan bas覺nc覺n覺 daha 癟ok y羹kseltirler (22). Post-menapozal hormon replasman tedavisinde oral kontraseptiflere oranla 癟ok daha d羹羹k doz estradiol kullan覺l覺r, bu tedavinin kan bas覺nc覺n覺 y羹kseltici etkisi minimal d羹zeydedir (23).

Sempatomimetik ajanlar (amfetaminler, ps繹doefedrin, efedrin) dekonjestanlar覺n ve baz覺 zay覺flama ila癟lar覺n覺n i癟eriinde bulunabilmektedir; bu ajanlar kan bas覺nc覺nda doz ba覺ml覺 y羹kselmeye yol a癟arlar ve hipertansiyon tedavisine diren癟 de oluturabilirler (24).

襤mm羹nos羹presif ajanlardan siklosporin ve takrolimus sistemik ve renal vasokonstriksiyon ve sodyum tutulumuna yol a癟arak diren癟li HT geliimine katk覺da bulunabilirler. zellikle siklosporin artm覺 renal vasokonstriksiyon 羹zerinden vol羹m-ba覺ml覺 (d羹羹k renin seviyeli) hipertansiyona yol a癟ar ve bu durum vasodilat繹r etkili KKBne genelde iyi yan覺t verir, di羹retikler ise siklosporin ile ilikili hipertansiyonda prerenal azotemi riski nedeniyle sak覺ncal覺 olabilir (25).

Eritropoetin kullan覺lan hastalar覺n yakla覺k 羹癟te birinde doz ba覺ml覺, ge癟ici KB y羹kselmesi g繹r羹lebildii gibi (26), uzun s羹reli kullan覺m覺 halinde medial hipertrofi ve vask羹ler remodeling arac覺l覺覺yla kal覺c覺 hipertansiyona da yol a癟abilir (27).

Antineoplastik ajanlardan tirozin kinaz inhibit繹rleri (繹zellikle bu grupta yer alan VEGF inhibit繹rleri) nitrik oksit ve prostoglandin azalmas覺na yol a癟arak sistemik vask羹ler direnci artt覺rabilir ve hipertansiyonu tedaviye diren癟li hale getirebilirler (28).

Antidepresanlardan Monoamin Oksidaz (MAO) inhibit繹rleri sempatik sinir u癟lar覺nda norepinefrinin yar覺 繹mr羹n羹 uzatarak kan bas覺nc覺nda ciddi derecede y羹kselmeye yola a癟abilir, bu etki tiramin i癟eren besinler t羹ketildiinde 癟ok daha belirgin hale gelir (29). Trisiklik antidepresanlar, venlafaksin, fluoksetin vb. antidepresanlar da doz ba覺ml覺 kan bas覺nc覺 y羹ksekliine neden olabilirler.

Glukokortikoidler, su ve tuz tutulumuna yol a癟arak kan bas覺nc覺n覺 y羹kseltirler. Bu etki, mineralokortikoid 繹zellii bask覺n olanlarda (kortizon, hidrokortizon) daha belirgindir. Efedra, gingseng, licorice, meyan k繹k羹 gibi bitkisel bileiklerin t羹ketimi de kan bas覺nc覺 kontrol羹n羹 zorlat覺rabilir.

SEKONDER H襤PERTANS襤YON

Genel hipertansiyon pop羹lasyonuna g繹re, DH olgular覺nda sekonder hipertansiyon s覺kl覺覺 daha y羹ksektir (%10-17). Sekonder hipertansiyona yol a癟an belli bal覺 hastal覺klar aa覺da 繹zetlenmitir:

Hiperaldosteronizm: Ger癟ek DH olgular覺n覺n ortalama %20sinde g繹r羹l羹r ve ger癟ek tedavi direncinin 繹nemli bir nedenidir (genel hipertansiyon pop羹lasyonunda ise hiperaldosteronizm oran覺 yakla覺k %8 civar覺ndad覺r). Bu nedenle her DH olgusunda hiperaldosteronizm taramas覺 yap覺lmal覺d覺r (30). Hiperaldosteronizm olas覺l覺覺n覺 akla getirmek i癟in hipokalemi veya adrenal t羹m繹r mevcudiyeti art deildir. Adenom yokluunda da hiperaldosteronizm olabilir, hipokalemi ise hiperaldosteronizmin ge癟 bulgusudur. Aldosteronun kardiyovask羹ler sistem 羹zerindeki toksik etkilerinden dolay覺, hiperaldosteronizm olgular覺nda inme, miyokard infarkt羹s羹 ve atriyal fibrilasyon g繹receli riskleri, kan bas覺nc覺n覺n benzer d羹zeyde seyrettii esansiyel (primer) hipertansiyon olgular覺na k覺yasla belirgin artm覺t覺r (31). Ger癟ek DH olgular覺, mutlaka hiperaldosteronizm y繹n羹nden deerlendirilmelidir. Plazma aldosteron konsantrasyonu (PAK)/plazma renin aktivitesi (PRA) oran覺 g羹venilir bir tarama testidir. Bu test i癟in kan 繹rnei sabah saatlerinde, hasta en az 30 dakika oturur pozisyonda bekledikten sonra al覺nmal覺d覺r. Hipokalemi aldosteron sekresyonunu bask覺lad覺覺ndan, eer varsa hipokalemi testten 繹nce oral potasyum preparatlar覺yla d羹zeltilmelidir. Test sonucunu etkileyebilecek antihipertansif ajanlar en az 2 hafta 繹nceden (RAS blokerleri ve MRA grubu bir ay 繹nceden) kesilmelidir, bu s羹re boyunca kan bas覺nc覺, test sonucunu etkilemeyen yava sal覺n覺ml覺 verapamil ile ya da doksazosin gibi alfa-blokerler ile kontrol alt覺nda tutulabilir. PAK/PRA oran覺 >30 (ya da >20, eer PAK > 16 ng/dL ise) olmas覺 hiperaldosteronizm tan覺s覺n覺 destekler, ancak PAK/PRA oran覺n覺n sadece bir tarama testi olduu unutulmamal覺d覺r, hiperaldosteronizm tan覺s覺 mutlaka oral tuz y羹kleme testi, kaptopril testi vb. ileri tetkiklerle teyit edilmelidir (30). DH olgular覺nda hipokalemi elik ediyorsa adrenal t羹m繹re y繹nelik ince kesitli abdominal BT 繹nerilir. Ayr覺ca, adrenal ven kan 繹rneklerinden, aldosteron salg覺layan adenomlar lokalize edilebilir.

Uyku Yoksunluu ve Ps繹dofeokromositoma:

Uykusuzluk ve bozulmu uyku kalitesine elik eden hipertansif ataklar ve palpitasyon vb. semptomlar (atak balang覺c覺nda panik, korku vb. olmaks覺z覺n) ps繹dofeokromositoma olarak adland覺r覺lm覺t覺r. Ger癟ek feokromositoma ile ay覺r覺c覺 tan覺s覺n覺n yap覺lmas覺 gerekir. Bozulmu uyku kalitesi sempatik sinir sistemi ve RAS aktivasyonu 羹zerinden hipertansiyonu tetikler ya da diren癟li hale getirir (32). Kesintisiz uyku s羹resinin 6 saatin alt覺na inmesinin ve yava dalga uykusundan yoksun kalman覺n, sempatik sinir sistemi aktivasyonuyla ve kan bas覺nc覺ndaki nokt羹rnal dipin kayb覺yla sonu癟land覺覺 bilinmektedir (33).

Obstr羹ktif Uyku Apnesi (OUA):

Ger癟ek DH olgular覺nda OUA prevalans覺 %70-90 aras覺nda bildirilmitir ve DH olgusunda elik eden OUA genellikle ciddidir (34). Her DH olgusu, OUA a癟覺s覺ndan mutlaka deerlendirilmelidir. Kalp h覺z覺n覺n kan bas覺nc覺 ile orant覺s覺z olarak y羹ksek seyretmesi (sempatik aktivasyon nedeniyle) DH olgusunda altta yatan OUA a癟覺s覺ndan bir klinik ipucu olabilir (35). OUA olgular覺nda 羹st hava yollar覺nda mekanik obstr羹ksiyon ve/veya 繹dem mevcuttur. OUA 癟ounlukla obezite ile ilikilidir ve viseral dokudan aldosteron sekresyonu artm覺t覺r. OUA ciddiyeti ile pozitif korelasyon g繹steren aldosteron y羹kseklii vard覺r ve bu durum hem 羹st solunum yolu 繹demine (ve dolay覺s覺yla obstr羹ksiyonuna) katk覺da bulunur hem de kan bas覺nc覺n覺 y羹kseltir (36). Ayr覺ca, hipoksemiye bal覺 s羹rekli sempatik sistem aktivasyonu olur; bu y羹zden kalp debisi ve periferik diren癟 artar ve kan bas覺nc覺 y羹kselir. OUA semptomlar覺 (g羹nd羹z uyuklama, kaba horlama, tan覺kl覺 apne vs.) olan DH olgular覺nda tan覺y覺 kesinletirmek i癟in gece polisomnografisi 繹nerilir.

Kronik B繹brek Hastal覺覺 (KBH): KBH, DHnun hem bir nedeni, hem de bir sonucudur Renin-Anjiotensin-Aldosteron sisteminin a覺r覺 aktivasyonu sonucu s覺v覺 ve sodyum tutulumu ve sempatik aktivasyon KBH zemininde nas覺l ve neden DH gelitiini a癟覺klar. Sodyum fazlal覺覺 vol羹m ekspansiyonuna yol a癟makla kalmaz, sodyumun arter duvar覺na dorudan etki ederek arteriyoskleroz geliimini h覺zland覺rd覺覺 ve antihipertansif ila癟lara yan覺t覺 k羹ntletirdii de bilinmektedir.

Toplumlar yaland覺k癟a (ya ortalamas覺 artt覺k癟a), KBH prevalans覺n覺n, dolay覺s覺yla DH prevalans覺n覺n artaca覺 繹ng繹r羹lmektedir. KBH evresi ilerledik癟e, hedef kan bas覺nc覺na ulama oranlar覺 da azalmaktad覺r (Evre 1 KBH i癟in %49,5; evre 4 KBH i癟in %30,2) (37). Protein羹rideki art覺 da DH geliimini belirlemektedir. KBH olgular覺nda DH gelimesi, olumsuz kardiyovask羹ler olaylar覺n ve son d繹nem b繹brek yetmezliinin g繹r羹lme s覺kl覺覺n覺 artt覺r覺r. DH olgular覺nda Cockroft-Gault veya MDRD form羹llerinden biriyle glomer羹ler filtrasyon h覺z覺 (GFR) hesaplanmal覺d覺r, 繹zellikle yal覺 hastalarda serum kreatinin d羹zeyinin yan覺lt覺c覺 olabilecei unutulmamal覺d覺r.

Renal Arter Stenozu: Bilhassa yal覺 hastalarda ger癟ek DHnun 繹nde gelen nedenlerinden biridir (38). G羹ncel serilerde ger癟ek DH olan yal覺 hastalarda (ortalama ya 71) 繹nemli derecede renal arter hastal覺覺na rastlanma oran覺 %24 olarak bildirilmitir (39). Renal arter stenozu 癟ounlukla (%90) ateroskleroza bal覺d覺r. Kalan %10undan fibromusk羹ler displazi (FMD), renal arter diseksiyonu, Takayasu arteriti, radyoterapiye bal覺 fibrosis, vb. g繹receli nadir patolojiler sorumludur. Yal覺larda, 癟oklu ateroskleroz risk fakt繹r羹 olanlarda ve aterosklerotik hastal覺覺 olan hipertansiflerde aterosklerotik renal arter stenozu olas覺l覺覺 daha y羹ksektir. Ayr覺ca, hipertansif akut pulmoner 繹demi (fla akcier 繹demi) olanlarda da aterosklerotik darl覺k daha s覺kt覺r. Gen癟lerde ve kad覺nlarda ise FMD g繹receli olarak daha s覺k g繹r羹l羹r. Tan覺da 繹ncelikle renal arter Doppler 繹nerilir, Doppler bulgular覺 renal arter stenozunu destekliyorsa BT anjiografi veya MR anjiografi ile tan覺 kesinletirilebilir.

Feokromositoma/Paraganglioma: Katekolamin salg覺layan adrenal yerleimli feokromositoman覺n ve daha nadir g繹r羹len adrenal d覺覺 yerleimli paragangliomalar覺n genel hipertansiyon pop羹lasyonunda toplam prevalans覺 %0.2 civar覺ndayken, ger癟ek DH olanlarda bu oran覺n %4e kadar 癟覺kabilecei bildirilmektedir (40). zellikle DH olgular覺nda sekonder hipertansiyon nedeni olarak tan覺nmas覺 繹nemlidir, 癟羹nk羹 t羹m繹r malign olabilir. Epizodik ba ar覺s覺, 癟arp覺nt覺, terleme ve hipertansif atak olmas覺 feokromasitoma tan覺s覺 i癟in %90 繹zg羹nl羹e sahiptir. En iyi tarama testi, plazma serbest metanefrin ve normetanefrin d羹zeyidir. Yirmi d繹rt saatlik idrarda vanilmandelik asit (VMA) veya metanefrin d羹zeyleri de g羹venilir tarama testleridir.

Cushing Sendromu: Ger癟ek DH i癟in olduk癟a nadir bir nedendir, yak覺n tarihli bir 癟al覺mada teyit edilmi ger癟ek DH olan 423 hasta Cushing sendromu a癟覺s覺ndan sistematik bir ekilde taranm覺 ve hi癟 birinde manifest Cushing sendromuna rastlanmam覺t覺r (41). Cushing sendromunda hipertansiyon gelime s覺kl覺覺 ortalama %80 civar覺ndad覺r. Kortizol ile mineralokortikoid resept繹rlerin a覺r覺 uyar覺lmas覺yla kan bas覺nc覺 artar. Ayr覺ca, Cushing sendromuna s覺kl覺kla elik eden obezite, UAS ve ins羹lin direnci de bu art覺a katk覺da bulunurlar. Esansiyel hipertansiyona k覺yasla, Cushing sendromu zemininde gelien hipertansiyonda hedef organ hasar覺 daha ciddi ve kardiyovask羹ler risk daha y羹ksektir. Bunun nedeni, diyabet, obezite, metabolik sendrom, UAS ve dislipideminin Cushing sendromu zemininde gelien hipertansiyona s覺kl覺kla elik etmesidir. Sabah a癟l覺k kortizol羹 Cushing sendromu i癟in uygun bir tarama testidir. Tarama testi sonucuna g繹re gerekli g繹r羹l羹rse, tan覺y覺 kesinletirmek i癟in 24 saatlik idrarda kortizol d羹zeyi ve deksametazon s羹presyon testi istenebilir.

Aort Koarktasyonu: zellikle gen癟 yalarda ger癟ek DH ile kar覺la覺l覺rsa akla gelmelidir. Opere aort koarktasyonu olanlarda da hipertansiyonun sebat edebilecei ve bu bireylerde kardiyovask羹ler olay riskinin y羹ksek olduu hat覺rda tutulmal覺d覺r (42).

D襤RENL襤 H襤PERTANS襤YON HASTALARININ DEERLEND襤R襤LMES襤

Deerlendirmede, 繹ncelikle tedaviye yalanc覺 ile ger癟ek diren癟 aras覺nda doru ve kesin bir ekilde ayr覺m yap覺labilmelidir. Bu nedenle 繹ncelikle kan bas覺nc覺 繹l癟羹m teknii sorgulanmal覺, 繹l癟羹mlerin kural覺na uygun ve doru teknikle yap覺ld覺覺ndan emin olunmal覺d覺r. Beyaz 繹nl羹k etkisini ekarte etmek i癟in ambulatuar kan bas覺nc覺 monit繹rizasyonu, ev kan bas覺nc覺 takibi ya da otomatize ofis 繹l癟羹m羹 gibi tekniklerden gereinde faydalan覺lmal覺d覺r. Yaam tarz覺 deiikliklerinin hasta taraf覺ndan yeterince benimsenerek uygulan覺p uygulanmad覺覺 g繹zden ge癟irilmeli ve tedaviye uyum sorgulanmal覺d覺r. Tedaviye uyumun su癟lay覺c覺 deil, anlay覺l覺 ve yap覺c覺 bir dille yap覺lmas覺 繹nerilmektedir. Kan bas覺nc覺 繹l癟羹m羹 tekniinden eminsek, beyaz 繹nl羹k etkisini ekarte edebildiysek ve hastan覺n yaam tarz覺 deiikliklerine ve ila癟 tedavisine uyumundan yana bir 羹phemiz yoksa, ger癟ek DH olgusuyla kar覺 kar覺yay覺z demektir.

Ger癟ek DH olgular覺nda anamnez ve muayenede, sekonder hipertansiyon i癟in ipu癟lar覺 arat覺r覺lmal覺d覺r; 繹rnein bir abdominal 羹f羹r羹m renal arter stenozuna, bufalo h繹rg羹c羹, aydede y羹z羹, mor strialar vb.bulgular Cushing sendromuna, ataklar halinde kan bas覺nc覺 y羹kseklii, 癟arp覺nt覺 ve ba ar覺s覺 feokromositomaya y繹nlendirebilir. DH olgular覺nda hedef organ hasar覺n覺n varl覺覺 da mutlaka arat覺r覺lmal覺d覺r (retinopati i癟in fundoskopi, sol ventrik羹l hipertrofisi a癟覺s覺ndan EKG ve ekokardiyografi, hipertansif nefropati a癟覺s覺ndan kreatinin klirensi ve protein羹ri, ateroskleroz ve vask羹ler hasar a癟覺s覺ndan karotis Doppler, vb). nemli derecede hedef organ hasar覺n覺n varl覺覺 ger癟ek DH tan覺s覺n覺 destekler. Sekonder hipertansiyon etyolojilerine y繹nelik olarak yukar覺da ilgili b繹l羹mlerde detayl覺 olarak anlat覺lan ileri tetkikler sadece ger癟ek DH olgular覺nda yap覺lmal覺d覺r.

KAYNAKLAR

  1. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C, DePalma SM, Gidding S, Jamerson KA, Jones DW, MacLaughlin EJ, Muntner P, Ovbiagele B, Smith SC, Spencer CC, Stafford RS, Taler SJ, Thomas RJ, Williams KA, Williamson JD, Wright JT 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Hypertension. 2018;71:e140e144].Hypertension. 2018; 71:e13e115. doi: 10.1161/HYP.0000000000000065
  2. Calhoun DA, Jones D, Textor S, Goff DC, Murphy TP, Toto RD, et al. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment: a scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. Circulation 2008;117(25):e510-26.
  3. Bhatt H, Siddiqui M, Judd E, Oparil S, Calhoun D. Prevalence of pseudoresistant hypertension due to inaccurate blood pressure measurement.J Am Soc Hypertens. 2016; 10:493499. doi: 10.1016/j.jash.2016.03.186.
  4. Pickering TG, Hall JE, Appel LJ, Falkner BE, Graves J, Hill MN, Jones DW, Kurtz T, Sheps SG, Roccella EJ. Recommendations for blood pressure measurement in humans and experimental animals, part 1: blood pressure measurement in humans: a statement for professionals from the Subcommittee of Professional and Public Education of the American Heart Association Council on High Blood Pressure Research.Circulation. 2005; 111:697716. doi: 10.1161/01.CIR.0000154900.76284.F6
  5. Hameed MA, Tebbit L, Jacques N, Thomas M, Dasgupta I. Non-adherence to antihypertensive medication is very common among resistant hypertensives: results of a directly observed therapy clinic.J Hum Hypertens. 2016; 30:8389. doi: 10.1038/jhh.2015.38
  6. Elliott WJ. What factors contribute to the inadequate control of elevated blood pressure? J Clin Hypertens (Greenwich). 2008; 10(suppl 1):2026.
  7. van der Laan DM, Elders PJM, Boons CCLM, Beckeringh JJ, Nijpels G, Hugtenburg JG. Factors associated with antihypertensive medication non-adherence: a systematic review. J Hum Hypertens. 2017; 31:687694. doi: 10.1038/jhh.2017.48
  8. Hyman DJ, Pavlik V. Medication adherence and resistant hypertension.J Hum Hypertens. 2015; 29:213218. doi: 10.1038/jhh.2014.73
  9. Osterberg L, Blaschke T. Adherence to medication. N Engl J Med 2005;353(5):487-97.
  10. Park J, Campese V. Clinical characteristics of resistant hypertension: the importance of compliance and the role of diagnostic evaluation in delineating pathogenesis. J Clin Hypertens (Greenwich) 2007;9(1 Suppl 1):7-12.
  11. Brown MA, Buddle ML, Martin A. Is resistant hypertension really resistant? Am J Hypertens 2001;14(12):1263-9.
  12. Kikuya M, Ohkubo T, Asayama K, Metoki H, Obara T, Saito S, et al. Ambulatory blood pressure and 10-year risk of cardiovascular and noncardiovascular mortality: the Ohasama study. Hypertension 2005;45(2):240-5.
  13. Florczak E, Prejbisz A, Szwench-Pietrasz E, Sliwiski P, Biele P, Klisiewicz A, Michaowska I, Warcho E, Januszewicz M, Kaa M, Witkowski A, Wicek A, Narkiewicz K, Somers VK, Januszewicz A. Clinical characteristics of patients with resistant hypertension: the RESIST-POL study.J Hum Hypertens. 2013; 27:678685. doi: 10.1038/jhh.2013.32
  14. Landsberg L, Aronne LJ, Beilin LJ, Burke V, Igel LI, Lloyd-Jones D, Sowers J. Obesity-related hypertension: pathogenesis, cardiovascular risk, and treatment: a position paper of The Obesity Society and the American Society of Hypertension.J Clin Hypertens (Greenwich). 2013; 15:1433. doi: 10.1111/jch.12049
  15. Hussain K, Arisari RA, Ferder L. Alcohol-induced hypertension: mechanism and prevention.World J Cardiol. 2014; 26:245252.
  16. Johnson AG, Nguyen TV, Day RO. Do nonsteroidal anti-inflammatory drugs affect blood pressure? A meta-analysis. Ann Intern Med 1994;121(4):289-300.
  17. Radack KL, Deck CC, Bloomfield SS. Ibuprofen interferes with the efficacy of antihypertensive drugs: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial of ibuprofen compared with acetaminophen.Ann Intern Med. 1987; 107:628635.
  18. Ishiguro C, Fujita T, Omori T, Fujii Y, Mayama T, Sato T. Assessing the effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs on antihypertensive drug therapy using post-marketing surveillance database.J Epidemiol. 2008; 18:119124.
  19. White WB. Cardiovascular effects of the cyclooxygenase inhibitors. Hypertension. 2007; 49:408418. doi: 10.1161/01.HYP.0000258106.74139.25
  20. Ruschitzka F, Borer JS, Krum H, Flammer AJ, Yeomans ND, Libby P, L羹scher TF, Solomon DH, Husni ME, Graham DY, Davey DA, Wisniewski LM, Menon V, Fayyad R, Beckerman B, Iorga D, Lincoff AM, Nissen SE. Differential blood pressure effects of ibuprofen, naproxen, and celecoxib in patients with arthritis: the PRECISION-ABPM (Prospective Randomized Evaluation of Celecoxib Integrated Safety Versus Ibuprofen or Naproxen Ambulatory Blood Pressure Measurement) Trial. Eur Heart J. 2017; 38:32823292. doi: 10.1093/eurheartj/ehx508
  21. Rosenthal T, Oparil S. Oral contraceptives, hormones replacement therapy, and hypertension.Lip G, Hall J, eds. In: Comprehensive Hypertension. New York, NY: Elsevier/Mosby; 2007:865882.
  22. White WB, Hanes V, Chauhan V, Pitt B. Effects of a new hormone therapy, drospirenone and 17-beta-estradiol, in postmenopausal women with hypertension. Hypertension. 2006; 48:246253. doi: 10.1161/01.HYP.0000232179.60442.84
  23. Rossouw JE, Anderson GL, Prentice RL, LaCroix AZ, Kooperberg C, Stefanick ML, Jackson RD, Beresford SA, Howard BV, Johnson KC, Kotchen JM, Ockene J; Writing Group for the Womens Health Initiative Investigators. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results from the Womens Health Initiative randomized controlled trial. JAMA. 2002; 288:321333.
  24. Rossouw JE, Anderson GL, Prentice RL, LaCroix AZ, Kooperberg C, Stefanick ML, Jackson RD, Beresford SA, Howard BV, Johnson KC, Kotchen JM, Ockene J; Writing Group for the Womens Health Initiative Investigators. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results from the Womens Health Initiative randomized controlled trial. JAMA. 2002; 288:321333.
  25. Textor SC, Taler SJ, Canzanello VJ. Cyclosporine, blood pressure and atherosclerosis. Cardiol Rev. 1997; 5:141151.
  26. Eschbach JW, Abdulhadi MH, Browne JK, Delano BG, Downing MR, Egrie JC, Evans RW, Friedman EA, Graber SE, Haley NR. Recombinant human erythropoietin in anemic patients with end-stage renal disease: results of a phase III multicenter clinical trial. Ann Intern Med. 1989; 111:9921000.
  27. Vaziri ND. Mechanism of erythropoietin-induced hypertension. Am J Kidney Dis. 1999; 33:821828.
  28. Sica DA. Angiogenesis inhibitors and hypertension: an emerging issue. J Clin Oncol. 2006; 24:13291331. doi: 10.1200/JCO.2005.04.5740
  29. Fallon B, Foote B, Walsh BT, Roose SP. Spontaneous hypertensive episodes with monoamine oxidase inhibitors. J Clin Psychiatry. 1988; 49:163165.
  30. Funder JW, Carey RM, Mantero F, Murad MH, Reincke M, Shibata H, Stowasser M, Young WFThe management of primary aldosteronism: case detection, diagnosis, and treatment: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101:18891916. doi: 10.1210/jc.2015-4061
  31. Milliez P, Girerd X, Plouin PF, Blacher J, Safar ME, Mourad JJ. Evidence for an increased rate of cardiovascular events in patients with primary aldosteronism. J Am Coll Cardiol. 2005; 45:12431248. doi: 10.1016/j.jacc.2005.01.015
  32. Mann SJ. Severe paroxysmal hypertension (pseudopheochromocytoma): understanding the cause and treatment. Arch Intern Med. 1999; 159:670674.
  33. Sayk F, Teckentrup C, Becker C, Heutling D, Wellh繹ner P, Lehnert H, Dodt C. Effects of selective slow-wave sleep deprivation on nocturnal blood pressure dipping and daytime blood pressure regulation. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2010; 298: R191R197. doi: 10.1152/ajpregu.00368.2009
  34. Lloberes P, Lozano L, Sampol G, Romero O, Jurado MJ, R穩os J, Untoria MD, Tovar JL. Obstructive sleep apnoea and 24-h blood pressure in patients with resistant hypertension. J Sleep Res. 2010; 19:597602. doi: 10.1111/j.1365-2869.2010.00839.x
  35. Nilsson PM, Nilsson JA, Hedblad B, Berglund G. Sleep disturbance in association with elevated pulse rate for prediction of mortality: consequences of mental strain? J Intern Med. 2001; 250:521529.
  36. Pratt-Ubunama MN, Nishizaka MK, Boedefeld RL, Cofield SS, Harding SM, Calhoun DA. Plasma aldosterone is related to severity of obstructive sleep apnea in subjects with resistant hypertension. Chest. 2007; 131:453459. doi: 10.1378/chest.06-1442
  37. Kuznik A, Mardekian J, Tarasenko L. Evaluation of cardiovascular disease burden and therapeutic goal attainment in US adults with chronic kidney disease: an analysis of National Health and Nutritional Examination Survey data, 2001-2010. BMC Nephrol. 2013; 14:132. doi: 10.1186/1471-2369-14-132
  38. Kuznik A, Mardekian J, Tarasenko L. Evaluation of cardiovascular disease burden and therapeutic goal attainment in US adults with chronic kidney disease: an analysis of National Health and Nutritional Examination Survey data, 2001-2010. BMC Nephrol. 2013; 14:132. doi: 10.1186/1471-2369-14-132
  39. Benjamin MM, Fazel P, Filardo G, Choi JW, Stoler RC. Prevalence of and risk factors of renal artery stenosis in patients with resistant hypertension. Am J Cardiol. 2014; 113:687690. doi: 10.1016/j.amjcard.2013.10.046
  40. Martell N, Rodriguez-Cerrillo M, Grobbee DE, L籀pez-Eady MD, Fern獺ndez-Pinilla C, Avila M, Fern獺ndez-Cruz A, Luque M. High prevalence of secondary hypertension and insulin resistance in patients with refractory hypertension. Blood Press. 2003; 12:149154.
  41. Martins LC, Concei癟瓊o FL, Muxfeldt ES, Salles GF. Prevalence and associated factors of subclinical hypercortisolism in patients with resistant hypertension. J Hypertens. 2012; 30:967973. doi: 10.1097/HJH.0b013e3283521484
  42. Choudhary P, Canniffe C, Jackson DJ, Tanous D, Walsh K, Celermajer DS. Late outcomes in adults with coarctation of the aorta. Heart. 2015; 101:11901195. doi: 10.1136/heartjnl-2014-307035


9--9
 2025 Bu sitenin tm haklar Trk Kardiyoloji Derne簨ne aittir.