PH Gündem Yıl: 2018 Sayı: 3 / 2018


Pulmoner Vasküler ve Erişkin Doğumsal Kalp Hastalıkları Proje Grubu
Yönetim Kurulu


Başkan:
Dr. Bülent Mutlu

Üye
Dr. Bahri Akdeniz

Üye
Dr. İbrahim Başarıcı

Üye

Dr. Mehmet Akbulut

Üye
Dr. Murat Meriç

Üye
Dr. Sümeyye Güllülü





3--3

PH Gündem - 6. Dünya Pulmoner Hipertansiyon Sempozyumu (6. WSPH) (Dr. Ümit Yaşar Sinan, Dr. Murat Meriç)6. Dünya Pulmoner Hipertansiyon Sempozyumu (6. WSPH)

Dr. Ümit Yaşar Sinan, Dr. Murat Meriç

Sol Kalp Hastalığına Bağlı PH

Sol kalp hastalığına bağlı PH bölümünde hemodinamik tanımı; ayırıcı tanısı, sağ ventrikül fonksiyonları, tedavi, kalp transplantasyonu ve mekanik destek cihazları ve gelecek yönelimler konuları irdelendi. Sol kalp hastalığına bağlı PH da prekapiller komponentin

Izole postkapiller PH (IpcPH):
PAUB >15 mmHg ve PAB ort >20 mmHg ve PVR ≤ 3  WU
Kombine post ve prekapiller PH (CpcPH):
PAUB >15 mmHg ve PAB ort >20 mmHg ve PVR> 3 WU

belirlenmesinin önemli olduğu, ancak bunun nasıl belirlenmesi gerektiğinin hala tartışma konusu olduğu, PVR nin hala güçlü bir değişken olduğu, ancak diyastolik basınç gradiyentinin (DBG) metodolojik belirsizlik nedeniyle sınırlı bir değerinin olduğu belirtilerek  önceki kılavuzda yer alan DBG çıkartılarak yerine PAUB ort PAB ve PVR kombinasyonu kullanıldı. PAUB ölçüm yöntemleri tartışıldı, Sol atrium ve sol venrikül ile PAUB’nın eşit olabileceği diyastol sonunda PAUB’ın ölçülmesi gerektiği A dalgasının tepe vadi noktalarının ortasından atrial fibrilasyonlu hastalarda ise QRS başlangıcından 130-160 ms sonrası V dalgası öncesindeki noktadan ölçülmesi önerilmiştir. ,

Özellikle HFpEF hastalarında PH ayırıcı tanısı klinikte güçlük yaratmaktadır (Tablo)

  İPAH ile karışma  riski Ayırıcı Tanıda Güçlük Direkt Tedavi Gereksinimi
Düşük EF li KKY Hayır Hayır Minör*
Korunmuş EF li KKY Evet Evet Evet**
Kapak hastalığı Hayır Minör Evet***

* Kalp transplantasyon endikasyonu, endikasyon dışı PAH spesifik tedavi kullanımı
**Hatalı PH tanısı
***Girişim endikasyonu

Korunmuş EF li kalp yetmezliği tanısında yardımcı bulgular; (ekokardiyografi)

  • Destekleyici yapısal değişiklikler
    • Sol atrium volüm indeksi (LAVI)  >34 ml/m2  veya
    • Sol atrium kütle indeksi (LVMI) ≥ 115 g/m2
  • Destekleyici yapısal değişiklikler
    • E/e’ >13 ve
    • Ortalama e’ septal ve lateral duvar < 9 cm/sn
  • Diğer
    • Longitudinal strain veya triküspit yetersizlik velositesi
  • Ekokardiyografik diastolik stres testi
    • LV (E/e’), PAB, sistolik disfonksiyon (TY velosite) ölçümü, egzersizle atım volümü ve kardiyak debi değişiklikleri
  • İstirahat ve egzersiz invasiv hemodinami
  • PAUB ≥ 15 mmHg veya LVEDB ≥ 16 mmHg

Grup 2 PH bir hastalık değil altta yatan bir kardiyak durumun komplikasyonudur. Sonlanım üzerine kötü etkilidir ancak bir bütün olarak değerlendirilmelidir. Önceki kılavuzda öne sürülen Diyastolik pulmoner gradient kavramı bu sempozyumda terkedilmiş görülüyor. Sol kalp hastalığına (SKH) bağlı PH tanısında 3 basamaklı bir yaklasım önerilmektedir.

1. adım; klinik fenotipi belirlemek (SKH bağlı PH hasta karekteristikleri nedir)

Klinik prezentasyon Ekokardiyografi Diğer özellikler
Yaş >60 Yapısal sol kalp anormalliği
LV sistolik disfonk.
Sol kalp kapak hast.
LA genişlemesi (>4.2cm, LAVI>34ml/m2
Konsantrik LVH
LVMI ≥ 115g/m2 (E), ≥ 95g/m2 (K)
EKG
LVH ve/veya LAE
AF/Afib
LBBB
Q dalgası
Sol kalp yetersizliği bulguları (ortopne, PND) Artmış dolum basınçları gösteren Doppler bulguları
Artmış ortalama/lateral E/e‘ ≥ 13
Grade 2-3 mitral akım anormalliği
Göğüs grafisi/HRCT
Pulmoner ödem
Kerley B çizgileri
Plevral efüzyon
Obezite, HT, dislipidemi, glukoz intoleransı, diyabet, metabolik sendrom   CPET
Egzersize ossilatör yanıt
Artmış VE/VCO2 eğimi (>36)
Kardiyak hastalık öyküsü (eski veya şimdi)
AF
Ablasyon öyküsü
KAH veya kapak hastalığı
Önceki kardiyak girişim
  Kardiyak MR
LA/RA >1
LA alan >20cm2
LA strain

2. adım; SKH PH pretest olasılığı nedir. Yüksek, orta ve düşük olasılıkları belirlemek.

Özellik Yüksek olasılıklı SKH fenotipi Orta olasılıklı SKH fenotipi Düşük olasılıklı SKH fenotipi
Yaş >70 yaş 60-70 yaş <60 yaş
Obesite, HT, dislipidemi,
glukoz intoleransı, diabet
>2 1-2 yok
Önceki kardiyak girişim Evet Hayır Hayır
Atriyal fibrilasyon Şu anda Eski Yok
Yapısal SKH Var Yok Yok
EKG LBBB veya LVH Hafif LVH Normal veya hafif  RV yüklenme bulguları
EKO LA dilatasyonu
Grade>2 mitral flow
LA dilatasyonu yok
Grade<2 mitral flow
Yok
E/e’<13
KPET Hafif yükselmiş VE/VCO2 eğim
Egzersiz osilatör solunum
Yükselmiş VE/VCO2 eğim
Egzersiz osilatör solunum
yüksek VE/VCO2 eğim
Egzersiz osilatör solunum yok
CMR LA strain veya LA/RA>1   Sol kalp anormalliği yok

KPET: Kardiyopulmoner egsersiz testi

3.adım hemodinami değerlendirme
Tablo: Hemodinamik değerlendirme kime?


HFpEF: Korunmuş EF li kalp yetmezliği

Tablo: Hemodinamik değerlendirme nasıl?


SKH da PH yaygıdır fakat bir hastalık değildir, ancak hastaların küçük bir alt grubunda önemli pulmoner vasküler değişiklikler olmaktadır.

PAUB için normal olarak kabul edilen sınır değerleri zamanla yükseldi. Birçok erken dönem çalışmasında normal PAUP ≤ 12 mmHg olarak kabul edildi. Diyastolde mitral kapak açıkken ölçüm yapılırsa PAUP=LA basıncı=LVEDB. PAUB 13-15 mmHg arasında ve HFpEF-PH yüksek/orta olasılığı olan hastalarda, 5 dakika boyunca 500 ml serum fizyolojik ile sıvı yükleme düşünülmelidir. Sıvı verilişinden hemen sonra > 18 mmHg PAUB ‘ı anormal kabul edilir. Bu grubun daha fazla araştırılması tavsiye edildi.

SKH-PH de PAH ilaçlarının rolünü destekleyen hiçbir kanıt bulunmamaktadır. Çalışma grubu, grup 2 PH’da, PAH tedavi kullanımı konusunda cesaret kırıcı olacak güçlü bir öneriyi sürdürmektedir. İlaçların zararlı olabileceğini gösteren yeni kanıtlar bulunmaktadır. Valvular kalp hastalığı girişimi sonrası PH’da sildenafil kullanımının klinik bozulma ve ölüm riskinde artış ile ilişkili olduğu ve CpcPH’da macitentan kullanımının artmış sıvı retansiyonu riski ile ilişkili olduğu konusunda uyarıda bulunulmuştur.

SKH-PH da vazoreaktivite testi sadece kalp transplant adaylarını değerlendirmek için önerilir

PAUB ölçümlerinin standardizasyonu, ölçümü için öneriler toplantıda ayrıntılı tartışıldı. PAUB>15 mmHg, SKH-PH ile tutarlı kabul edildi. Kalp siklusuna göre diyastol sonunda ölçüm yapılması, ortalama PAUB’a göre LVEDP'yi daha yakından yansıttığı için  tavsiye edildi (sinus ritminde ise ortalama a dalgası, atriyal fibrilasyonda ise QRS dalgasının başlangıcından 130-160 msn sonra ve  v dalgasından önce ölçüm yapılması tavsiye edildi). Respiratuar siklusa göre PAUB ekspirium sonunda ölçülmesi tavsiye edildi (respiratuar siklusun ortalamasının alınması çoğu postkapiller hastanın prekapiller olarak sınıflanmasına neden olur).

Sol kalp hastalığına bağlı PH gelişen hastalarda PAH spesifik ilaçların etkinliği kanıtlanmamıştır. Bazı hasta grupları PDE-5 inhibitörlerinden fayda görmekle birlikte bu hasta grubunda PAH spesifik ilaçların kullanımına şüphe ile yaklaşılmalıdır. Hastalar devam eden veya başlayacak randomize kontrollü çalışmalara dahil edilmelidir. Bu hasta grubunda gelecekte tasarlanacak çalışmalarda, hasta grubunun heterojen olduğu göz önünde bulundurulmalı, sadece PVH gelişen hastalar (CpcPH; DBG ve/veya TPG ile tanımlanan) çalışmaya dahil edilmeli, HFpEF hastaları ayrı değerlendirilmeli ve kapak hastaları dışlanmalıdır. Hastalar optimal tedavi altında ve stabil olmalı. Doğru sonlanım noktaları seçilmelidir. Güvenlik ve tolerabilite değerlendirilmeli ve bunun yanı sıra hemodinamik etkinlik parametreleri (PVR, Diyastolik Basınç grdayenti) araştırılmalıdır. En sonunda hastane yatışı ve KV mortalite olay menşeli birleşik sonlanım noktaları belirlenmelidir. Düzeltilmiş sol kalp kapak hastalığı ve inatçı PH olan hastalarda sildenafilin etkinliğinin araştırıldığı bir çalışma (SIOVAC, 2017) negatif sonuçlanmış, sildenafil grubunda MACE artmıştır. Yine LV disfonksiyonuna bağlı PH gelişen hastalarda masitentan’ın etkinliği (MELODY-1, 2018) çalışmasında değerlendirilmiş, önemli miktarda sıvı birikimi ve NYHA fonksiyonel kapasitesinde kötüleşme sonlanım noktası olarak belirlenmiştir. Masisentan grubunda önemli miktarda sıvı birikiminden kaynaklanan bir kötüleşme saptanmıştır. Bu hasta grubunda devam eden çalışmalar mevcuttur.

Kronik Akciğer Hastalığına Bağlı PH

Akciğer hastalığı ve/veya hipoksiye bağlı PH 2018 sınıflaması
PH yokluğunda kronik akciğer hastalığı (CLD) (PAB<20 mmHg)
PH varlığında CLD ( PAB ≥ 20 mmHg ve PVR ≥ 3 WU; gerekirse O2 desteği ile)
standart tanıma sadık kalın
CO ve PAUB değerlendirilmesi için SKK gerekli
Ağır PH varlığında CLD ( PAB ≥ 35 mmHg ; O2 desteği ile)*
Gerekçe:
Bu seviyede hemodinamikler egzersiz kısıtlamasına katkıda bulunur
Vaskuler fenotipli minör subpopulasyon (KOAH’ın <3%)
CLD’de gelecekteki randomize kontrollü çalışmaların hedef populasyonu
*Düşük PA basınçları, KOAH/DPLD li  ve azalmış kardiyak indeksi   veya sağ ventrikül disfonksiyonu  olan hastalarda klinik açıdan anlamlı olabilir
DPLD: difüz parankimal akciğer hastalığı

Grup 3 Akciğer hastalığı ve/veya hipoksiye bağlı PH

1.Obstrüktif pulmoner hastalık
KOAH
Bronşiolitis obliterans
2. İnterstisyel akciğer hastalığı
İdiopatik interstisyel pnömoniler
Kronik hipersensitivite pnömonisi
Mesleksel akciğer hastalıkları
3.Miks obstrüktif/restriktif patern gösteren diğer akciğer hastalıkları
Sarcoidoz
Kombine pulmoner fibrozis ve amfizem
Kistik fibrozis ve non-kistik fibröz bronşektazi
Lenfanjiyoleiomiyomatozis
Diğer destruktif akciğer hastalıkları
4.Akciğer hastalığı olmayan alveolar hipoksi
Uykuda solunum bozuklukları
Göğüs duvarı anormallikleri
Obesite-hipoventilasyon sendrom
Diğer alveolar hipoventilasyon hastalıkları
Kronik olarak yüksek irifaya maruz kalmak
5.Pediatrik
Konjenital akciğer hastalıkları
Bronkopulmoner displazi

Bilinen Akciğer hastalığı olan hastalarda PH tanısı için algoritm

Grup 1 (PAH) ve Grup 3 (akciğer hastalığına) bağlı PH arasında ayırıcı tanı

Grup 1 lehine kriterler Testler Grup 3 lehine kriterler
Akciğer hastalığının yaygınlığı
Normal veya hafif bozulmuş
Öngörülen FEV1>60% (KOAH)
Öngörülen FVC>70% (IPF)
Obstruktif/restriktif değişikliklerle ilgili olarak düşük difüzyon kapasitesi
Solunum fonksiyon testleri Orta ya da şiddetli bozulmuş
Öngörülen FEV1<60% (KOAH)
Öngörülen FVC<70% (IPF)
Difüzyon kapasitesi obstruktif/restriktif değişiklikleri karşılar
Havayolu veya parankimal anormalliklerin sadece orta derecede olması ya da bulunmaması Yüksek çözünürlüklü BT Karekteristik havayolu ve/veya parankimal anormallikler
Hemodinamik profil
Orta ile ciddi PH Sağ kalp kateterizasyonu
Ekokardiyografi
Hafif ile orta PH
Yardımcı testler
var Diğer risk faktörleri (HIV, bağ doku hastalığı,BMPR2 mutasyonu vb…) yok
Tükenmiş dolaşım rezervinin özellikleri
Korunmuş solunum rezervi
Azalmış oksijen nabzı
Düşük CO/VO2 eğrisi
Alt sınırda karışık venöz oksijen saturasyonu
Egzersiz sırasında PaCO2 de azalma veya değişiklik olmaması
Kardiyopulmoner egzersiz test Tükenmiş ventilatuvar rezervinin özellikleri
Azalmış solunum rezervi
Normal oksijen nabzı
Normal CO/VO2 eğrisi
Alt sınırın üzerinde  karışık venöz oksijen saturasyonu
Egzersiz sırasında PaCO2 de artış

Kronik akciğer hastalığı ortamında PH yönetimi

Kronik Tromboembolik Pulmoner Hipertansiyon (KTEPH)
Bu bölümde KTEPH tanısı, patofizyolojisi, epidemiyolojisi ve tedavi algoritması tartışıldı. Tanımlama ve sınıflama önceki ESC kılavuzu ile benzer tek farkı KTEPH dışındaki diğer nedenlerin bir başlık altında toplanmıştır.  

Grup Tanımlama
Grup 4 KTEPH ve diğer Pulmoner arter obstrüksiyon durumları
4.1 KTEPH
4.2 Diğer Pulmoner arter obstrüksiyon nedenleri
  • Sarkom (yüksek veya intermediate grade) veya anjiosarkom
  • Diğer malign tümörler (renal karsinom, uterus karsinomu, testis germ hc’li tm ve diğer tm’ler)
  • Malign olmayan tümörler (leioyomyom)
  • Arterit (Bağ Dokusu Hastalığı olmaksızın)
  • Konjenital Pulmoner arter stenozu
  • Parazitler (Hidatidoz)

Pulmoner arter basıncı artmadan kronik tromboembolinin geliştiği durumlar için kronik tromboembolik hastalık (KTEH) tanımı bu kılavuzda sıklıkla kullanılmaktadır. Her iki klinik durumun ayırıcı tanısı tablo da gösterilmiştir.

Tanı Kriterleri KTEPH KTEH*
Semptom Egzersiz dispnesi Egzersiz dispnesi
SKK mPAB ≥ 25 mmHg, PAUB ≤ 15 mm Hg mPAB <25 mmHg (21-24 genellikle), PAUB ≤ 15 mmHg
Egzersiz SKK - PQ eğimi >3mmHg/L/dk
V/Q sintigrafisi Herhangi bir mismatch perfüzyon defekti Herhangi bir mismatch perfüzyon defekti
Anjiyografi (CTPA veya DSA) Tipik KTEPH bulguları Tipik KTEPH bulguları
CPET ve SFT - Solunum kısıtlılığı, kondisyon eksikliğini dışla
TTE - LV miyokart ve kapak hastalığını dışla
Antikoagülasyon En az 3 ay En az 3 ay

*KTEH: Kronik TromboEmbolik Hastalık

KTEPH patofizyolojisinde rol oynayan faktörler: Trombüsü

  • Artmış tromboz eğilimi
  • Fibrinolizde defekt olması
  • Trombosit aktivasyonu,
  • İnflamasyon,
  • İnfeksiyon,
  • Splenektomi,
  • Endotel ve düz kas hücre aktivasyonu,
  • Öncü hücre aktivasyonu,
  • Defektif anjiyogenez,
  • Genetik

KTEPH epidemiyolojisinde, KTEP ve Pulmoner emboli (PE) arasındaki ilişkiye ve tanıdaki yanılmalara (KTEPH yerine yanlışlıkla PE tanısı konması) değinildi. KTEPH hastalarının %74.8’nde geçirilmiş PE tanısı mevcuttur. Akut VTE öyküsü ve ileri yaş KTEPH tanısını düşündürürken, kadın cinsiyet, Diyabet varlığı ve ortalama PAB’da her 10 mm Hg’lık artış IPAH lehine yorumlanmaktadır. Akut PE sonrası KTEPH insidansı ortalama % 0.56 (değişik çalışmalarda % 0.4-10.2) iken PE sonrası sağ kalanların 2 yıllık izleminde bu oran %3.2’ye yükselmektedir. PE sonrası sağkalan ancak major komorbiditesi olmayanlarda ise oran %2.78’dir. FOCUS çalışmasında akut PE geçiren hastalarda uzun süreli takip (ortalama 2 yıl) sonucunda herhangi bir zamanda KTEPH gelişme oranı değerlendirilecek. PEITHO çalışmasında tenekteplaz ile erken reperfüzyon tedavisinin KTEPH gelişimine karşı koruyucu olmadığı gösterildi. Tanıda Dual Enerji CT nin duyarlı ve özgüllüğünün yüksek olduğu ve subsegmenter arterflerin görüntülenmesinde tanı duyarlılığının tüm görüntüleme yöntemlerinde düştüğü belirtildi.

Çoğu KTEPH hastası akut PE’yi taklit eden klinik bulgular ile ortaya çıkmaktadır. Akut PE tanısı konulan hastalarda artmış sistolik PAB varlığı (>60 mmHg) ön planda KTEPH düşündürmektedir (%57).

KTEPH insidansı;

KTEH tanısı ile PEA yapılan 42 hastada semptomların, NHYA fonksiyonel sınıfının, yaşam kalitesinin düzeldiği ancak mortalitede değişiklik olmadığı gösterilmiştir. Yine BPA uygulanan 10 KTEH hastasında da NYHA sınıfı, 6DYT, hemodinamik parametreler, BNP iyileşmiş, mortalitede değişiklik olmamıştır.

Tanı algoritması;


Pulmoner BT anjiyografi (CTPA), KTEPH tanısında hassas bir yöntemdir. Santral PA’lerde görünür lezyon olmaması tanıyı dışlamaz. Ekzantrik trombotik materyal, subplevral dansite, mozaik attenuasyon ve geniş bronşiyal arteriyel kollateral varlığı destekleyicidir. Pulmoner anjiyografi tanıda altın standart. Tipik bulgular poş varlığı, webler veya bandlar (± post-stenotik dilatasyon), duvar düzensizlikleri, ani daralma, segmental veya geniş dallarda total tıkanıklık.

KTEPH tedavisinde girişimsel (cerrahi ve BPA) ve medikal yöntemler yer almaktadır. Cerrahi tedavinin uzun süreli sağkalım verisi olması, yeni intra-operatif hastalık sınıflandırması, distal hastalık için cerrahi teknik ilerlemeler ve operabilite kriterleri önemli özelliklerdir. Bu hasta grubunda BPA etkinliğini ispatlayan güncel veriler yayınlanmıştır. Komplikasyon oranları giderek azalmakta ve daha iyi anlaşılmaktadır. Teknik ilerlemelere bağlı sonlanım da iyileşti. Medikal tedavi ile ilgili de randomize kontrollü çalışmalardan elde edilmiş kanıtlar mevcuttur. Cerrahi sonrası rezidü PH kalan hastalar iyi tanımlanmalı ve güncel medikal tedavi önerilerinden faydalanmalıdır. Delcroix ve ark. ortalama 3 yıllık takip sonucunda opere KTEPH hastalarında sağkalımı %89 olarak saptarken, opere olmayan hastalarda bu oran %70’tir. Yine Canon ve arkadaşları KTEPH nedeniyle opere edilen hastaların uzun süreli (10 yıl) takibi sonucunda sağkalımı %72 olarak saptamışlardır. 2014 yılında yayınlanan bir çalışmada proksimal ve distal hastalık nedeniyle cerrahi teknik zorluk derecesi farklı olan hastaların takibinde sağkalım benzer bulunmuştur. Yine opere olan hastalarda operabl ancak opere edilmeyen hastalara ve non-operabl hastalara göre sağkalım daha iyi saptanmıştır. Ana, lober, segmental hatta kısmen subsegmental düzeye kadar olan lezyonlarda endarterektomi ön planda iken, BPA daha çok segmental ve sub-segmental düzeyde lezyonlara uygulanmaktadır. Mikrovasküler düzeyde hastalığı olanlar ise medikal tedaviden fayda görmektedir.

Yeni intra-operatif lezyon sınıflaması;

  • Seviye 0 (eski tip 4)
    • Her iki akciğerde de KTEPH lehine bulgu yok.
  • Seviye I (eski tip I veya II)
    • Ana Pulmoner Arter’de hastalık
    • Seviye 1C (bir akciğer tarafında total oklüzyon)
  • Seviye II (eski tip I veya II)
    • Lobar arter veya ana inen PA düzeyinde hastalık
  • Seviye III (eski tip III)
    • Segmantal arter düzeyinde hastalık
  • Seviye IV (eski tip III)
    • Sub-segmental arter düzeyinde hastalık

KTEPH tedavi algoritmasında ömür boyu anitkoagülan tedavi ve uzman KTEPH ekibinin hastayı değerlendirmesi eski kılavuzdan değişmeden gelen önerilerdir. Ameliyat edilebilenlerin pulmoner endarterektomiye (PEA) gitmesi önerilirken ameliyat edilemeyen hastalarda balon pulmoner anjiyoplasti yapılması bu kılavuzda biraz daha ön plana çıkmıştır. Çokdisiplinli ekibin radyoloji uzmanı, cerrah, PH uzmanı ve BPA girişimcisini kapsamalıdır. Uzman merkez tanımı olarak da yılda > 50 PEA/Pulmoner trombektomi ya da > 100 BPA işlemi yapılan merkez olarak tanımlanmaktadır.

Cerrahi fayda ve risk değerlendirmesi:

Karakteristik Düşük risk-iyi uzun dönem sonlanım Yüksek risk-iyi olmayan uzun dönem sonlanım
Öykü DVT / PE öyküsü var DVT/PE öyküsü yok
Fizik muayene Sağ kalp yetersizliği (-) Sağ kalp yetersizliği (+)
Komorbidite Yok Eşlik eden ciddi kalp-akciğer problemi
Fonksiyonel kısıtlılık FK II-III FK IV
Görüntüleme Tüm görüntülerle uyumlu aşikar hastalık Görüntüleme modalitelerinde belirsizlik
Hastalık tipi Bilateral alt lob hastalığı Alt loblarda hastalık yok
Hemodinamik
  • PVR <1000 dyn.sn.cm-5
  •  Görüntüleme ile tespit edilen bölge ve lezyon sayısı ile orantılı
  • Yüksek PA nabız basınçları
  • PVR >1200 dyn.sn.cm-5
  • Görüntüleme ile tespit edilen bölge ve lezyon sayısı ile orantısız
  • Yüksek PA diyastolik basınç

BPA işlem başarısı giderek artmakta ve işlemle ilişkili Akciğer hasarı oranı ise azalmaktadır. BPA komplikasyon sınıflandırması;

  1. İşlem sırasında
    • Vasküler hasar - hemoptizi
      • Kılavuz Telin neden olduğu perforasyon
      • Balonun aşırı dilatasyonu
      • Yüksek basınçlı kontrast enjeksiyonu
    • Vasküler diseksiyon
    • Kontrasta alerjik reaksiyon
    • Bilinçli sedasyon/lokal anestetik ajana alerji
  2. İşlem sonrası
    • Akciğer hasarı (radyografik opasite ± hemoptizi ± hipoksemi)
    • Renal disfonksiyon
    • Giriş yeri problemleri

Komplikasyon tedavisi;

Vasküler hasar   Akciğer hasarı  
Hafif Takip Hafif Takip
Orta Balon oklüzyonu Orta Destek O2
Ciddi Embolizasyon Ciddi Ventilasyon

Medikal tedavinin rolü;

KTEPH alt grup Tavsiye
Teknik olarak ameliyat olamayan Medikal tedavi düşün (RKÇ kanıt 1,2)*
İnatçı /Tekrarlayan Medikal tedavi düşün (RKÇ kanıt 1)*
Cerrahiyi reddeden Veri yok
Medikal olarak ameliyat olamayan Veri yok
PEA köprü Az sayıda veri, RKÇ gerekli
BPA köprü RKÇ yok
KTEH Veri yok
Tüm Yaşam boyu antikoagülasyon. RKÇ yok.

*güncel tek onay alan ilaç Riociguat                        

  1. Ghofrani ve ark., NEJM 2013
  2. Ghofrani ve ark., Lancet Resp Med 2017


3--3

 2019 © Bu sitenin tüm hakları Türk Kardiyoloji Derneğine aittir.