Elektrofizyolojik Çalışma

 

SİNÜS DÜĞÜMÜ FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ

Sinüs düğümü işlev bozukluğu, dinlenmede sinüs bradikardisi, egzersiz testine ya da ilaçlara uygunsuz kronotropik yanıt, sinoatriyal çıkış bloğu, sinüs susması ve takikardi-bradikardi sendromu şeklinde kendisini gösterebilir.

Bu aritmiler, sıklıkla sinüs düğümünü etkileyen idiyopatik dejenerasyon, fibröz doku gelişimi, iskemi, cerrahi travma, otonom sinir sistemi bozuklukları ve ilaçlar etkisiyle ortaya çıkabilir. Sinüs düğümü işlev bozukluğu, genellikle ileri yaşlarda görülmekle birlikte, başta konjenital kalp hastalıkları olmak üzere çeşitli nedenlere bağlı olarak gençlerde de ortaya çıkabilir. Ayrıca, sağlıklı bireylerde de sinüs hızında önemli ölçüde değişkenlikler olabildiğinden, sinüs düğümü fonksiyonlarının değerlendirilmesinde güçlüklerle karşılaşılabilir. Sinüs düğümü işlev bozukluğunun klinik yansıması, nefes darlığı, egzersiz kapasitesinde azalmayla birlikte halsizlik ve güçsüzlük, başdönmesi, bayılma ya da bayılma benzeri durum ve nörolojik bulgular şeklinde olabilir.

 

Sinüs Düğümü İşlev bozukluğunun Araştırılması:

Sinüs düğümü fonksiyon bozukluğu olduğu düşünülen hastalarda bir dizi tanısal test yapılabilir:

 

1) Yüzey EKG'si:

2) Uzun süreli EKG izlemi: 24-48 saatlik ambulatuar izlem (Holter monitorizasyonu), olay kaydedici, implante edilebilen olay kaydediciler.

3) Egzersiz testi:

4) Tilt (Eğik Masa) testi:

5) Otonom sinir sistemi ile ilgili testler: Karotid sinüs masajı, ilaç testleri (örneğin atropin testi), intrensek kalp hızı ölçümü

6) Elektrofizyolojik çalışma:

a) Sinüs düğümü toparlanma zamanı (SDTZ) ve düzeltilmiş sinüs düğümü toparlanma zamanı (DSDTZ): Atriyumdan yapılan uyarı ile sinüs düğümünün baskılanmasını izleyen ilk kardiyak siklusda meydana gelen uzamanın araştırılması esasına dayanır. Hastanın bazal kalp hızına göre 80-180/dakika hız aralığında yapılan ve her biri 30 - 180 saniye süren uyarı dönemlerinin ani olarak sonlandırılmasını izleyen sinüs uyarısının çıkışındaki gecikmenin ölçülmesi ile elde edilir. Son uyarı ile ilk sinüs dalgası arasının 1400 milisaniye ve üzerinde olması patolojik kabul edilir. Duyarlılığı arttırmak amacıyla SDTZ'nın hastanın hızı ile düzeltilmişi (düzeltilmiş sinüs düğümü toparlanma zamanı {DSDTZ} = SDTZ - uyarı öncesi P-P aralığı) kullanılabilir. Genellikle DSDTZ için 525 milisaniye ve üzeri patolojik kabul edilir.

b) Sinoatriyal ileti zamanının (SAİZ) ölçümü: Sinoatriyal ileti zamanının ölçümü için çeşitli yöntemler tanımlanmıştır. En sık uygulanan Narula yöntemine göre, dinlenme P-P aralığı belirlendikten sonra, bunun 5 - 10 atım/dakika üzerinde bir hızla 8 atımlık bir atriyal uyarının durdurulmasını izleyen ilk sinüs siklus uzunluğunun ölçülmesi esasına dayanır. Son uyarı ile ilk sinüs dalgası arasındaki süreden istirahat siklus uzunluğu çıkartıldıktan sonra ikiye bölünmesiyle elde edilir. 125 milisaniyenin üzerindeki değerler anormal kabul edilir. Sinüs düğümü toparlanma zamanı ve sinoatriyal ileti zamanı ölçümlerinin duyarlılık ve özgüllüğünün çok yüksek olmadığı kabul edilmektedir.

 

Aşağıdaki durumlarda sinüs düğümü fonksiyonlarının değerlendirilmesi için kardiyak elektrofizyolojik çalışma yapılması önerilir:

1. Sinüs düğümü hastalığından kuşkulanılan, ancak yapılan incelemelerle, semptomlarla saptanan aritmi arasında neden sonuç ilişkisi kesin olarak ortaya konulamayan hastalarda

2. Sinüs düğümü işlev bozukluğu kanıtlanmış ve kalıcı kalp pili takılmasına karar verilmiş olan hastalarda en uygun kalıcı kalp pilinin belirlenmesi amacıyla atriyoventriküler ve ventriküloatriyal ileti özelliklerinin ve hastadaki aritmi eğilimlerinin araştırılması gerektiğinde

3. Sinüs bradiaritmisi saptanmış olan ve yakınması olan hastalarda semptomların nedeni olarak eşlik eden başka olası aritmilerin varlığının araştırılması amacıyla

 

Aşağıdaki durumlarda sinüs düğümü fonksiyonlarının değerlendirilmesi için kardiyak elektrofizyolojik çalışma yapılması önerilmez:

1. Semptomlarıyla dökümante edilmiş bradiaritmisi arasındaki bağlantının saptandığı ve elektrofizyolojik çalışmanın tedavi seçeneğini değiştirmesinin söz konusu olmadığı, yakınması olan hasta grubunda

2. Asemptomatik sinüs bradikardisi olan hastalarda

3. Sadece uyku sırasında sinüs bradiaritmileri ve duraklamalar gözlenen ve yakınması olmayan hastalarda

 

ATRİYOVENTRİKÜLER DÜĞÜM FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ

 

Atriyoventriküler (AV) ileti kusuru, iletinin sabit uzaması (1. Derece AV blok), iletinin artarak uzaması ve bir atımın bloke olması (Tip I - 2. Derece (Wenckebach tipi) AV blok), iletinin bazı atımlarda aniden durması (Tip II - 2. Derece AV blok), iletinin birden fazla vuru için olmaması ancak atriyoventriküler eşzamanın korunması (Yüksek dereceli AV blok) ve iletinin hiç olmaması (AV tam blok) ile karakterizedir.

Atriyoventriküler iletideki bu bozukluklar atriyum, AV düğüm ve His-Purkinje sisteminin herhangi bir bölgesinde gelişebilir. Fibröz doku gelişimi, konjenital kalp hastalıkları, kardiyomiyopatiler, kalp cerrahisi, çeşitli ilaçlar (özellikle antiaritmik ilaçlar) sıklıkla AV düğüm fonksiyon bozukluklarına neden olabilirler. Sağlıklı gençlerde, istirahatte vagal tonusun arttığı durumlarda otonomik sinir sisteminin etkisiyle geçici olarak ve fizyolojik şartlarda AV düğümde iletide değişiklikler görülebilir.

Atriyoventriküler ileti bozukluklarında senkop sıklıkla gözlenir. Düşük kalp hızları, kalp atım hacmini düşürerek egzersizle nefes darlığı ve halsizliğe neden olabilir. Beyin kan akımının azalmasıyla göz kararması, baş dönmesi ve nörolojik bulgular ortaya çıkabilir. Bazı hastalar çarpıntı hissedebilir. İzole konjenital AV tam bloklu hastaların çoğu asemptomatiktir ve normal fizik kapasiteye sahiptirler.

AV ileti fonksiyon bozukluğunun elektrokardiyografik olarak belgelenmesinde standart yüzey EKG, uzun süreli EKG izlemleri -Holter monitorizasyonu, olay kaydedici, transtelefonik sistemler, implante edilebilen olay kaydedici - kulanılır. Egzersiz testi, tilt testi, ilaç uygulamaları (atropin ve izuprel) ve vagal manevralar AV düğüm fonksiyonlarının değerlendirilmesi amacıyla yapılan diğer testlerdir.

Blok bölgesinin belirlenmesi prognoz açısından gereklidir. Dar QRS kompleksli 1. derece AV blokda gecikme sıklıkla AV düğümdedir. Geniş QRS kompleksli 1. derece AV blokda blok bölgesi AV düğüm ya da His-Purkinje sistemindedir. AV düğümde ileti gecikmesine bağlı 1. derece AV blok tedavi gerektirmez. Dijital ve beta bloker gibi ilaçlar dikkatli kullanılmalıdır.

Wenckebach tipi 2. derece AV blok, AV düğüm, His demeti, demet dalları ya da Purkinje sisteminde olabilir. Sağlıklı kişilerde fizyolojik olarak görülebilir. Tip II 2. derece AV blokda blok bölgesi genellikle His demeti ya da demet dalları - Purkinje sistemindedir.

Yüksek dereceli AV blokda blok bölgesi AV düğüm, His demeti, demet dalları - Purkinje sisteminde olabilir. Yüzey elektrokardiyogramında iletilen vuruların dar QRS kompleksli olması, blok öncesinde Wenckebach siklusu görülmesi, atropin ile 1:1 iletinin sağlanması blok bölgesinin AV düğümde olduğunu düşündürür. His - Purkinje sisteminde veya ötesinde yüksek dereceli AV blokda prognoz iyi değildir.

AV tam blokda ventrikül hızı kaçak ritmin çıktığı bölgeye göre değişir. Blok bölgesi genellikle His demeti altındadır. Seyrek olarak AV düğümde ve His demetinde de olabilir.

Normalde atriyum-His (AH) süresi 60-140 milisaniye, His-ventrikül (HV) süresi 35-55 milisaniye arasında ve AV Wenckebach siklus uzunluğu 450 milisaniyenin altındadır. AV düğümde refrakter periyodların tayini ilaç etkinliklerinin değerlendirilmesinde yararlıdır. Ancak AV düğüm fonksiyonları otonomik tonus değişikliklerinden çok etkilendiklerinden elektrofizyoloji laboratuarlarında tekrarlanabilirlikleri güçtür.

 

Aşağıdaki durumlarda atriyoventriküler iletim bozukluklarında kardiyak elektrofizyolojik çalışma yapılması önerilir:

1. Hastalarda semptomların nedeninin His-Purkinje sisteminde bloğa bağlı olduğu düşünülüyor, ancak bu kanıtlanamıyorsa

2. Kalıcı kalp pili takılmış ikinci ve üçüncü derece AV bloklu hastalarda semptomlar devam ediyorsa ve bu semptomların nedeni olarak başka aritmilerden şüpheleniliyorsa

3. İkinci ve üçüncü derece AV bloklu hastalarda blok bölgesi veya mekanizması hakkında bilgi edinilmesinin, ilaç veya diğer geçici girişimlere yanıtın, tedaviye veya prognoz belirlenmesine yardımcı olabileceği düşünülüyorsa

 

Aşağıdaki durumlarda atriyoventriküler iletim bozukluklarında kardiyak elektrofizyolojik çalışma yapılması önerilmez:

1. AV blok varlığı ve semptomlar arasındaki ilişki elektrokardiyografik olarak saptanmışsa

2. Asemptomatik hastalarda gece uykuda geçici AV blokla birlikte sinüs düğümünde yavaşlama varsa

 

DAL BLOKLARI VE İNTRAVENTRİKÜLER İLETİ BOZUKLUKLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ

İntraventriküler iletim bozuklukları, nonspesifik intraventriküler iletim gecikmesi, izole sağ ve sol dal bloğu, sol anteriyor ve posteriyor fasikül blokları, bifasiküler ve trifasiküler bloktan oluşur.

Kronik bifasiküler veya trifasiküler bloğun tam kalp bloğuna (komplet trifasiküler blok) ilerlemesi nadirdir. Genel olarak yıllık tam bloğa progresyon insidansı %1 civarındadır. Ölümlerin çoğu ani ölüm şeklinde ve tam kalp bloğundan daha çok ventriküler aritmilere bağlı olmaktadır. Bu hastalarda HV aralığı geriye kalan fasikül üzerinden olan iletim zamanının bir göstergesi olup AV tam blok gelişmesi riskinin önemli bir belirleyicisidir. Örneğin HV uzaması (>55 msn) bulunan hastalarda tam blok gelişme riski hafifçe artmışken (yıllık %2-3), HV aralığının 100 msn'yi geçtiği durumlarda bu olasılık belirgin olarak artmaktadır.

 

Aşağıdaki durumlarda intraventriküler iletim bozukluklarında kardiyak elektrofizyolojik çalışma yapılması önerilir:

1. İntraventriküler ileti gecikmesine bağlı olabilecek semptomları olan hastalarda, semptomların nedeninin diğer gerekli incelemelerle kesin olarak ortaya konamadığı durumlarda

2. İletim bozukluğunu arttıracak veya kalp bloğu gelişmesine yol açabilecek ilaç tedavisi uygulanması planlanan dal bloklu asemptomatik hastalarda

 

Aşağıdaki durumlarda intraventriküler iletim bozukluklarında kardiyak elektrofizyolojik çalışma yapılması önerilmez:

1. İntraventriküler iletim gecikmesi bulunan asemptomatik hastalar

2. Semptomlara yol açan olaylar EKG kayıtları ile doğrulanan veya dışlanan semptomatik hastalar

 

ÇARPINTI YAKINMASI OLAN HASTALARIN DEĞERLENDİRİLMESİ

Klinik uygulamada sık rastlanılan bir yakınma olan çarpıntı, kalp atımlarının hissedilmesi ya da hızlı kalp atımlarını anlatır. Çarpıntılı hastaların değerlendirilmesinde öykü, fizik inceleme, EKG, ambulatuar EKG kaydı, hadise kaydediciler ve egzersiz testi kullanılabilir.

Öyküden çarpıntının başlama ve sonlanma şekli, çarpıntıya eşlik eden belirtiler, kalp atımlarında düzensizlik olup olmadığı, süresi ve sıklığı ile ilgili bilgi alınması tanısal açıdan çok önemlidir.

Çarpıntı sırasında çekilen EKG'nin tanısal değeri çok yüksektir. İstirahat EKG'si bazı durumlar (preeksitasyon, atriyal fibrilasyon, sinüs bradikardisi, Brugada sendromu vs.) dışında tanı koydurucu değildir.

Çarpıntı yakınmasının aralıklı bir yakınma olması nedeniyle 24 veya 48 saatlik ambulatuar EKG izlemlerinin tanısal verimliliği çok yüksek olmayabileceğinden daha uzun süreli kayıt yöntemleri (hadise kaydediciler) gerekebilir.

Tüm incelemelere rağmen çarpıntı açıklanamıyorsa elektrofizyolojik çalışma yapılması gerekebilir. Ancak, elektrofizyolojik çalışma ile bile çarpıntının açıklanması her zaman mümkün olmayabilir.

 

Aşağıdaki durumlarda açıklanamayan çarpıntı yakınması olan hastalarda kardiyak elektrofizyolojik çalışma yapılması önerilir:

1. Çarpıntılı bir hastada yüksek kalp hızının saptanmasına karşın EKG ile belirlenememiş olması

2. Bir senkop öncesi çarpıntı tanımlayan hastalar

3. Çarpıntı yakınmasının kardiyak kökenli ve klinik sonucunun önemli olabileceği düşünülen, ancak yakınmaların seyrek olması nedeniyle belgelenememiş hastalar

SÜREKLİ (SUSTAINED) VENTRİKÜLER TAŞİKARDİLİ HASTALARIN DEĞERLENDİRİLMESİ

Birlikte yapısal kalp hastalığının ve sol ventrikül fonksiyon bozukluğunun varlığı sürekli ventriküler takikardide (VT) prognozu ve tedavi yaklaşımını belirleyen temel noktalardır. Ventriküler takikardide tedavi seçenekleri ilaç tedavisi, kateter ablasyon ve implante edilebilen kardiyoverter - defibrilatördür (ICD). Son yıllarda yapılan büyük ölçekli, çok merkezli kontrollü ve randomize çalışmalarda, ICD implantasyonunun antiaritmik ilaçlara oranla daha koruyucu olduğu ortaya konmuştur. Ayrıca organik kalp hastalığı olmayan hastalarda gözlenen bazı ventriküler takikardilerde (İdiyopatik VT) ve bundle branch reentry gibi organik kalp hastalıklarında rastlanan ventriküler takikardilerde radyofrekans kateter ablasyonu ile çok yüksek oranda şifa sağlanabilmektedir.

Ventriküler takikardinin türü ve mekanizmasının belirlenmesi, tedavi seçiminde çok önemlidir ve ancak elektrofizyolojik çalışma ile doğru sonuca ulaşılabilir.

Birçok hasta, kliniğe geniş QRS kompleksli takikardi ile başvurmakta ve bu hastalarda supraventriküler-ventriküler takikardi ayırımı her zaman kolay olmamaktadır. Supraventriküler takikardilerin hemen tümünde radyofrekans kateter ablasyonu ile tam tedavi sağlanabileceğinden bu hasta gruplarında elektrofizyolojik çalışma yapılması özellikle önemlidir.

 

Aşağıdaki durumlarda sürekli ventriküler takikardide kardiyak elektrofizyolojik çalışma yapılması önerilir:

1. Tedavi yaklaşımının belirlenmesi amacıyla tüm sürekli ventriküler takikardili hastalar

2. ICD implantasyonundan önce, implantasyon esnasında, izlemde ideal programlamanın yapılması ve gerektiğinde ek tedavi yöntemlerinin (yavaş ventriküler takikardili hastalarda ablasyon gibi) belirlenmesi

 

Aşağıdaki durumlarda sürekli ventriküler takikardide kardiyak elektrofizyolojik çalışma yapılması önerilmez:

1. Yüzey EKG'si ile ventriküler takikardinin supraventriküler takikardiden ayrımının kesin olarak yapılabildiği hastalarda, elektrofizyolojik incelemenin tedavi yaklaşımını etkilemeyeceği durumlarda (ICD implantasyonu, kateter ablasyonu ya da cerrahi müdahalenin düşünülmediği hastalar).

 

VENTRİKÜLER ERKEN VURULAR VE SÜREKLİ OLMAYAN (NON-SUSTAINED) VENTRİKÜLER TAKİKARDİLİ HASTALARDA ELEKTROFİZYOLOJİK ÇALIŞMA

Ventriküler erken vurular, klinikte en sık gözlenen ritm bozukluklarındandır. Birçok yapısal kalp hastalığında gözlenebildikleri gibi, Holter monitorizasyonu çalışmalarında sağlıklı bireylerin de yaklaşık yarısında gözlenmektedir. Yapısal kalp hastalığı olmayan hastalarda, şiddetli semptomlar olmadıkça ventriküler erken vuruların tedavi edilmesi gerekmez. Semptomatik hastalarda ya da ventriküler performansın etkilendiği durumlarda tedavi prensipleri altta yatan yapısal kalp hastalığının tedavisinin yanısıra, başta beta blokerler olmak üzere antiaritmiklerden yararlanmak şeklinde olmalıdır. Tek bir odaktan kaynaklandığı düşünülen monomorfik erken vuruların (genellikle sağ ventrikül çıkım yolu kökenli) tedavisi için kateter ablasyon uygulanabileceğinden bu olgularda elektrofizyolojik çalışma yapılabilir.

Bazı yapısal kalp hastalıklarında sık ve kompleks ventriküler erken vuruları olan hastalarda prognozun olmayanlara göre daha kötü olduğu belirlenmiştir. Altta yatan yapısal kalp hastalığının türü ve ağırlığı, ejeksiyon fraksiyonunun çok düşük olması, pozitif sinyal ortalamalı EKG ve kalp hızı değişkenliğinde bozulma bu hastalardaki olumsuz prognoz için ek risk faktörlerindendir.

Sürekli olmayan (nonsustained) ventriküler takikardi, hızın dakikada 100 atım ya da üzerinde olduğu, en az 3 atımdan oluşan ve 30 saniyeyi geçmeyen ardışık ventriküler atımları tanımlamak için kullanılan bir deyimdir. Sürekli olmayan ventriküler takikardi, yapısal kalp hastalığı olan ya da olmayan birçok durumda gözlenebilir.

Çeşitli yapısal kalp hastalıkları ve sürekli olmayan ventriküler takikardi olan hastalarda elektrofizyolojik çalışma sonuçlarının mortalite belirlemedeki yeri üzerinde de oldukça geniş çalışmalar yapılmıştır. Dilate kardiyomiyopatili hastalarda sürekli olmayan ventriküler takikardinin prognoz üzerine etkisi oldukça tartışmalıdır. Hipertrofik kardiyomiyopatili hastalarda ise indüklenebilir uzamış ventriküler aritmi varlığının özellikle klinik bulgularla birlikte değerlendirildiginde prognoz belirlemede önemli olabileceği bilinmektedir.

Koroner arter hastalığı ve sürekli olmayan ventriküler takikardi olan olgularda elektrofizyolojik çalısma ile saptanan indüklenebilir ventriküler takikardi varlığının, sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu varlığında olumsuz prognozu gösterme açısindan oldukça önemli olduğu bilinmektedir. Bu olgularda implante edilen kardiyoverter - defibrilatör tedavisinin mortaliteyi de belirgin olarak azaltması elektrofizyolojik çalışmaların değerini daha da arttırmaktadır.

Sürekli olmayan ventriküler takikardi ataklarının görülebildiği mitral kapak prolapsusu, kapak hastalıkları, sol ventrikül hipertrofisi ya da konjenital kalp hastalıkları gibi durumlarda da elektrofizyolojik çalışma ile önemli ve yararlı ipuçlari elde edilememektedir.

 

Aşağıdaki durumlarda ventriküler erken vurular ya da sürekli olmayan ventrikül takikardili hastalarda kardiyak elektrofizyolojik çalışma önerilir:

1. Miyokard infarktüsü geçirmiş, sürekli olmayan ventriküler takikardi olan ve ejeksiyon fraksiyonu %40'ın altında olan hastalar

2. Yapısal kalp hastalığı olan, sürekli olmayan ventriküler takikardi olan ve senkopla başvuran hastalar

3. Hipertrofik kardiyomiyopatisi ve sürekli olmayan ventriküler takikardisi olan hastalar

4. Yapısal kalp hastalığı ve sürekli olmayan ventriküler takikardiye ek olarak, düşük ejeksiyon fraksiyonu, pozitif sinyal ortalamalı EKG, kalp hızı değişkenliğinde bozulma gibi ek risk faktörleri olan, ve elektrofizyolojik çalışma sonuçlarının hastanın tedavisini belirlemede önemli olacağı düşünülen hastalar

 

HASTANE DIŞI ANİ ÖLÜM SONRASI CANLANDIRILAN HASTALARIN DEĞERLENDİRİLMESİ

Ani ölüm, belirtilerin ortaya çıkışından itibaren bir saat içerisinde bilincin kaybolması ile karakterize, kalp ile ilgili nedenlere bağlı, doğal yolla oluşan beklenmedik ölümdür. Ventriküler takiaritmiler (monomorfik ventriküler takikardi, polimorfik ventriküler takikardi ve ventrikül fibrilasyonu) ani ölümlerin %80'inden sorumludur. Ani ölümlerin geri kalan kısmı ise bradiaritmiler nedeniyle olur. Ani ölümden sonra yaşatılan hastalarda olayın tekrarlama olasılığı çok yüksek olduğundan, bu olgularda düzeltilebilir ve/veya önlenebilir bir nedenin (akut miyokard infaktı gibi) saptanması çok önemlidir. Ancak olguların çoğunda böyle bir neden saptanamamaktadır.

Günümüzde ani ölüm sonrası yaşatılanlarda düzeltilebilir bir neden yoksa tedavi ICD implantasyonudur. Elektrofizyolojik çalışmalarda takiaritmi indüklenmemesi buna engel oluşturmamaktadır. Bu nedenle bazı araştırıcılar elektrofizyolojik çalışmanın yerini sorgulamakta ise de ani ölümden sorumlu olabilecek ileti sistemi anormalliklerini ve aksesuar yol varlığını göstermede, uygun defibrilatör programlamasının planlanmasında ve giderek endikasyon alanı artan ablasyon tedavisi seçiminde elektrofizyolojik çalışmanın yararlı olacağı düşünülmelidir.

 

Aşağıdaki durumlarda ani ölüm sonrası yaşatılan hastalarda kardiyak elektrofizyolojik çalışma önerilir:

1. Akut miyokard infarktüsünde ilk 48 saatten sonra, tekrarlayan iskemiye bağlanamayan ani ölüm olguları

2. Q dalgalı akut miyokard infaktüsüne bağlı olmayan ani ölüm

 

 

SENKOPLU HASTALARIN DEĞERLENDİRİLMESİNDE ELEKTROFİZYOLOJİK ÇALIŞMANIN ROLÜ

Çeşitli nedenlere bağlı ani, geçici, bilinç ve postür kaybı olarak tanımlanan senkop oldukça sık rastlanan bir semptomdur ve acil servise gelen hastaların yaklaşık %3'ünü, hastaneye yatan hastaların ise %1-6'sını oluşturmaktadır. Dikkatli bir öykü ve ayrıntılı bir fizik inceleme ile senkoplu hastaların üçte birinde nedenin belirlenebileceği bildirilmektedir. Daha sonraki aşamada kullanılan laboratuvar yöntemleri 12 derivasyonlu EKG, rutin biyokimya testleri, uzun süreli ambulatuvar EKG kayıtları, egzersiz stress testi, sinyal ortalamalı EKG ile senkoplu hastaların yaklaşık %50'sinde neden ortaya konulabilmektedir. Bu testlerin yetersiz kaldığı hastalarda tilt testi ve girişimsel elektrofizyolojik çalışmalar etyolojinin belirlenmesine yardımcı olabilmektedir. Organik kalp hastalığı bulunmayan, tekrarlayan atakları olan genç hastalarda senkop nedeninin vazovagal olma olasılığı yüksek olduğundan tilt testinin elektrofizyolojik çalışmadan önce yapılması önerilmektedir. Organik kalp hastalığı, sol ventrikül fonksiyon bozukluğu, geçirilmiş miyokard infarktüsü bulunan, 12 derivasyonlu EKG'de, patolojik Q dalgası, bifasiküler blok, preeksitasyon ve sinyal ortalamalı EKG'de geç potansiyel saptanan senkoplu hastalarda ise elektrofizyolojik çalışma öncelikli olarak düşünülmelidir. Bu gurupta elektrofizyolojik çalışma ile senkop nedenini ortaya çıkarma olasılığı daha yüksektir

Elektrofizyolojik çalışma sonuçlarına göre uygulanan tedavilerin senkop tekrarlamasını azalttığı ve prognoz üzerine olumlu etki yaptığı da bilinmektedir. Nedeni bilinmeyen senkoplu hastalarda elektrofizyolojik çalışma ile sinüs düğümü fonksiyonları, AV iletim bozuklukları, supraventriküler veya ventriküler takiaritmi oluşumu araştırılır. Bu hastalarda elektrofizyolojik çalışmada en sık rastlanılan bulgu ventriküler takikardidir.

Elektrofizyolojik çalışmanın normal bulunmasının senkop nedeni olarak aritmojenik etyolojiyi tamamen ekarte edemeyeceği göz önünde bulundurulmalıdır.

 

Aşağıdaki durumlarda senkoplu hastalarda kardiyak elektrofizyolojik çalışma önerilir:

1. Uygun değerlendirmelerle nedeni bulunamayan yapısal kalp hastalığı olduğu düşünülen senkoplu hastalar

2. Yapısal kalp hastalığı olmayan ve 'tilt' testinin negatif olduğu nedeni bilinmeyen tekrarlayıcı senkop atakları olan hastalar.

 

Aşağıdaki durumlarda senkoplu hastalarda kardiyak elektrofizyolojik çalışma önerilmez:

1. Senkop nedeni bilinen ve tedavinin elektrofizyolojik test sonucuna göre belirlenemeyeceği düşünülen hastalar

 

UZUN QT SENDROMLARINDA ELEKTROFİZYOLOJİK ÇALIŞMA

Elektrokardiyogramda QT aralığının uzamış olması, potansiyel olarak öldürücü ritm bozukluklarından olan polimorfik ventriküler takikardi, ve onun özel bir morfolojik şekli olan Torsades de Pointes ile sıklıkla birlikte olabilen bir durumdur. Bu elektrokardiyografik durum, doğumsal ya da kazanılmış şekillerde gözlenebilir. Konjenital formu, ilk kez Jervell ve Lang-Nielsen tarafindan 1957 yılında, otozomal resesif geçişli olan ve sinir tipi sağırlıkla birlikte olan bir sendrom olarak tanımlanmıştır. Daha sonra Romano ve arkadaşları ile Ward ve arkadaşları ise otozomal dominant geçişli olan ve kalp dışı patoloji saptanmayan bir uzun QT sendromunu tanımlamışlardır. Akkiz uzun QT formu ise genellikle bazi ilaçlara, metabolik ya da nutrisyonel durumlara bağlı olarak gelişen geçici bir durumdur. Her iki formda da aritmilerin gelişmesinde otonom sinir sisteminin önemli rolü vardır. Son yıllarda yapılan çalışmalarla bu sendromlara neden olan çeşitli genler ve fenotip - genotip ilişkileri belirlenmiştir.

Akkiz uzun QT sendromu altta yatan bazı patolojilere bağlı olan geçici bir durumdur. Bu patolojiler ortadan kaldırıldığında hastanın aritmik riski de ortadan kalktığı için bu hastalarda elektrofizyolojik çalışmanin değeri yoktur. Konjenital uzun QT sendromlarında ise bazı olgularda elektrofizyolojik çalışmalar yapılmıs ancak bu çalışmaların sonuçlarında hastaların prognozunu belirleyebilecek bilgilere ulaşılamamıştır.

Bu nedenlerle uzun QT sendromlu hastalarda elektrofizyolojik çalışma için belirlenmiş kesin bir endikasyon yoktur.

 

KARDİYOMİYOPATİLERDE ELEKTROFİZYOLOJİK ÇALIŞMA

Kardiyomiyopatiler, hem supraventriküler, hem ventriküler aritmilerin en sık gözlendiği hastalıklardandır. Kardiyomiyopati tipine göre değişmekle birlikte, bu hastaların çoğunda Holter monitorizasyonu izlemlerinde kompleks atriyal ve ventriküler aritmiler ile yaklaşık yarısında kısa ventriküler takikardi atakları gözlenmektedir. Genellikle uzamış ventriküler aritmiler sonucu gelişen ani kalp ölümü de bu hastalarda önemli bir mortalite nedenidir. Aritmilerin ve aritmik ölümlerin oldukça sık gözlendiği kardiyomiyopatilerde, bazı özel durumlar dışında, aritmik riski belirleyebilecek güvenilir bir yöntem bulunmamaktadır. Bazı klinik (senkop, ailede ani ölüm öyküsü) ve elektrofizyolojik faktörler (Holter monitorizasyonu ile kısa ventriküler takikardi atakları izlenmesi, elektrofizyolojik çalışmada sürekli ventriküler aritmilerin oluşturulabilmesi) yüksek riskli hastaları belirlemede sınırlı yararlar sağlayabilmektedir.

Dilate ve hipertrofik kardiyomiyopatili hastalardan ani ölüm sonrası yeniden canlandırılanlar ile sürekli ventriküler aritmileri saptananlara ICD takılması gerektiğinden, bu hastalar elektrofizyolojik çalışma ile değerlendirilmelidirler. Senkop ile başvuran kardiyomiyopatili hastalarda da diğer uygun incelemelerle senkop nedeni kesin olarak ortaya konamıyorsa elektrofizyolojik çalışma yapılması gerekmektedir. Dilate kardiyomiyopatili hastalarda kompleks ventriküler ektopi ya da kısa ventriküler takikardi olan hastalarda elektrofizyolojik çalışma, duyarlılık ve özgüllüğünün düşük olması nedeniyle yapılmamalıdır. Kısa ventriküler takikardi olan hipertrofik kardiyomiyopatili hastalarda ise elektrofizyolojik çalışmada indüklenebilir uzamış ventriküler aritmi varlığının özellikle klinik bulgularla birlikte değerlendirildiğinde prognoz belirlemede önemli olabileceği bilinmektedir.

 

Aşağıdaki durumlarda kardiyomiyopatili hastaların değerlendirilmesinde kardiyak elektrofizyolojik çalışma yapılması önerilir:

1. Sürekli ventriküler takikardi saptanan tüm kardiyomiyopatili hastalar

2. Geçici bir nedene kesin olarak bağlanamayan ani ölüm sonrası yaşatılan tüm kardiyomiyopatili hastalar

3. Uygun değerlendirmelerle nedeni bulunamayan senkopu olan kardiyomiyopatili hastalar

4. Hipertrofik kardiyomiyopatisi ve sürekli olmayan ventriküler takikardi olan hastalar

 

Aşağıdaki durumlarda kardiyomiyopatili hastaların değerlendirilmesinde kardiyak elektrofizyolojik çalışma yapılması önerilmez:

1. Kardiyomiyopati ve sürekli olmayan ventriküler takikardisine ek olarak, düşük ejeksiyon fraksiyonu, pozitif sinyal ortalamalı EKG, kalp hızı değişkenliğinde bozulma gibi ek risk faktörleri olmayan ya da elektrofizyolojik çalışma sonuçlarının hastanın tedavisini belirlemede önemli olacağı düşünülmeyen hastalar

2. Semptomatik ya da asemptomatik, kompleks ventriküler erken vuruları ya da kupletleri olan kardiyomiyopatili hastalar

 

BRUGADA SENDROMU

1992 yılında Brugada kardeşler tarafından tanımlanmış bir sendromdur. Brugada sendromu, organik kalp hastalığı olmayan, EKG'de V1-3 arasında ST yükselmesinin eşlik ettiği, sağ dal bloğu kalıbının olduğu, ventrikül fibrilasyonuna bağlı ani kalp ölümlerine yol açabilen bir sendromdur. Hastalarda ST segmentinin zaman zaman olan normalizasyonu, hastalığın gerçek yaygınlığının ortaya konulmasını güçleştirmektedir. Prokainamid, ajmalin, flekainid gibi güçlü sodyum kanalı blokajı yapan ilaçların verilmesini takiben, sağ dal bloğu benzeri kalıbı bulunan kişilerde ST segment yükselmesinin ortaya çıkarılması sendromun tanısının konulmasında yardımcıdır.

Hastalık sağ ventrikülü ilgilendiren bir elektriksel anormalliktir. Ailesel özellik göstermekte, %90 oranında erkeklerde görülmekte, çoğunlukla 40-50 yaş civarında ortaya çıkmaktadır. Olguların bir kısmında sodyum kanalı geni mutasyonu gösterilmiştir. Brugada sendromlu olgular, polimorfik ventriküler takikardi veya ventrikül fibrilasyonunun neden olduğu ani kalp ölümü ile karşımıza çıkabilirler. Elektrofizyolojik çalışma ile olguların büyük çoğunluğunda polimorfik ventriküler takikardi veya ventrikül fibrilasyonu oluşturulabilir.

Brugada sendromunda aritmik olayların ilaç tedavisi ile önlenememesi nedeniyle hastaları ani ölümden koruyabilecek tek tedavi seçeneği ICD implantasyonu gibi görünmektedir.

Şu ana kadar, eldeki verilere göre Brugada sendromu düşündüren EKG bulgusu olan tüm olguların elektrofizyolojik çalışma ile değerlendirilmesi önerilir.

 

ARİTMOJENİK SAĞ VENTRİKÜL DİSPLAZİSİ

Aritmojenik sağ ventrikül displazisi / kardiyomiyopatisi, ventriküler aritmiler ve spesifik sağ ventrikül patolojisi ile karakterize bir kalp kası hastalığıdır. Bu hastalarda görülebilen ventriküler aritmiler prematür atımlardan, kardiyak arreste yol açan ventriküler takikardi ve fibrilasyona kadar değişebilir. Özellikle genç hastalarda görülen ani kalp ölümlerinin önemli sebeplerinden birisidir. Bu hastalarda ilaç ya da ilaç dışı tedavilerin etkilerini belirleyecek kriterler henüz tam olarak bilinmediği için tedavi her hastaya göre bireyselleştirilmelidir. Klinik ventriküler takikardisi olan hastalarda etkili antiaritmik ilacın elektrofizyolojik çalışma rehberliğinde belirlenmesi uzun süreli izlemelerde ventriküler takikardi yinelemesini azaltmaktadır. Elektrofizyolojik çalışma ile etkili bir ilacın bulunamadığı veya ventriküler takikardi indüklenemediği için seri ilaç testinin uygulanamadığı sürekli ventriküler takikardili hastalarda ilaç dışı tedaviler düşünülmelidir. Sonuç olarak sağ ventrikül aritmojenik displazisi olan hastalarda elektrofizyolojik çalışmanın ani kardiyak ölüm açısından yüksek risk taşıyan grupta (sürekli ventriküler takikardi atakları olan, kardiyak arrest ressustasyonu yapılan veya senkop geçiren hastalar) ilaç ve ilaç dışı tedavi seçiminin belirlenmesi ve seri ilaç testleriyle etkili antiaritmik ilacın bulunması amacıyla uygulanması önerilir.

 

Aşağıdaki durumlarda aritmojenik sağ ventrikül displazisi olan hastalarda kardiyak elektrofizyolojik çalışma yapılması önerilir:

1. Ani kardiyak ölüm açısından yüksek risk taşıyan (senkoplu hastalar, sürekli ventriküler takikardi olan ve / veya kardiyak arrest sonrası yaşatılan hastalar) hastalarda ilaç ve ilaç dışı tedavi seçiminin belirlenmesi amacıyla

 

DAR VE GENİŞ QRS KOMPLEKSLİ TASIKARDİLERDE DOĞRU TANI VE UYGUN İLAÇ BELİRLEME AMACIYLA HASTALARIN DEĞERLENDİRİLMESİ

Takiaritmiler kalbin fizyolojik sınırlar içindeki çalışma düzenini bozarak semptomlara neden olurlar. Tedavideki amaç, mortaliteyi azaltmanın yanısıra semptomları yok etmek veya süre ve sıklıklarını azaltarak hastanın yaşam kalitesini arttırmaktır. Birçok durumda ilk tedavi seçeneği antiaritmik ilaçlar olmaktadır. Ancak antiaritmik ilaçların proaritmik etkileri ve antiaritmik tedaviye rağmen yüksek oranlara varan aritmi tekrarlamaları bu seçeneğin değerini azaltmaktadır.

Takiaritmilerin tedavisinde ilk adım yüzey EKG ve uzun süreli EKG takipleri ile ritm bozukluğunun belgelenmesidir. Ritm bozukluğu tesbit edildikten sonra ayırıcı tanının yapılması gerekir. Burada supraventriküler - ventriküler takikardi ayrımı oldukça önemlidir. P dalgalarının, QRS komplekslerinin ve her ikisinin aralarındaki ilişkinin incelenemesiyle doğru tanı %80 oranında konabilir. Takikardi sırasında uygulanan karotis masajı ve diğer vagal manevralar da ayırıcı tanıya katkıda bulunan yöntemlerdir.

QRS kompleksi süresi 0.12 sn. den kısa olan takikardiler dar QRS kompleksli takikardilerdir. Bu tip takikardilerin (sinüs takikardisi, sinüs düğümü reentran takikardi, atriyal takikardi, atriyal flatter-fibrilasyon, nodal takikardi, AVNRT, AVRT) başlaması ve devamı için supraventriküler yapılara gereksinimleri olduğundan supraventriküler takikardiler olarak tanımlanırlar. Seyrek olarak intraventriküler özel ileti sisteminden kaynağını alan dar QRS kompleksli ventrikül takikardiler de (özellikle fasiküler takikardiler) görülebilir.

QRS kompleksi süresi 0.12 sn. den uzun olan takikardiler, geniş QRS kompleksli takikardilerdir. Sıklıkla ventriküler takiaritmilere bağlı olarak gelişirler. Geniş QRS kompleksleri, kalıcı ya da hıza bağlı aberan ileti varlığında tüm supraventriküler takikardilerde ve antegrad iletinin aksesuar yol üzerinden olduğu AVRT ve atriyal fibrilasyonda da gözlenirler.

Supraventriküler - ventriküler takikardi ayırımı için birçok algoritma geliştirilmekle beraber birçok olguda bu algoritmalar hatalara da neden olmaktadır. Bu olgularda uygun tedavinin seçiminde aritminin mekanizması ve ayırıcı tanısı önemli olduğundan elektrofizyolojik çalışma gereklidir. Bu yöntemlerle takiaritmilerin ayırımı kesin olarak yapılabilir. Gerekli olan durumlarda çalışma, bir antiaritmik ilaç uygulamasından sonra tekrarlanarak, ilacın kalpteki yapıların elektriksel özellikleri ve takikardi indüksiyonu üzerine etkileri değerlendirilebilir. Programlı stimülasyonun duyarlılığı özgüllüğünden yüksektir. Ancak bazı hastalarda bu yöntemlerle takikardinin başlatılamayabileceği de unutulmamalıdır.

Sürekli ventriküler takikardi ve geçirilmiş miyokard infarktüsü olan hastaların %90'ında programlı stimülasyon ile sürekli ventriküler takikardi başlatılabilir. Bu hastalarda, günümüzde ICD implantasyonu endikasyonu olduğundan uygun ilaç belirleme amacıyla elektrofizyolojik çalışma yapılması artık gerekmemektedir. Günümüzde elektrofizyolojik çalışmaların antiaritmik ilaç tedavisini yönlendirme amacıyla değil de risk belirleme amacıyla yapılması önerilmektedir.

 

Aşağıdaki durumlarda uygun ilaç belirleme amacıyla hastaların değerlendirilmesinde kardiyak

elektrofizyolojik çalışma yapılması önerilir:

1. Sık ve güç tahammül edilen takikardi atakları olan hastalarda ilaç tedavisine yeterli cevabın alınamadığı ve uygun tedavi seçimi için (ilaç, kateter ablasyon, pacing ve cerrahi) aritmi odağının, mekanizmasının ve takikardi yollarının elektrofizyolojik özellikleri ile ilgili bilgilerin gerektiği durumlar

2. Geniş QRS kompleksli takikardili hastalarda EKG kayıtlarının incelenmesiyle doğru tanı kesin olarak konamıyor ve hastanın tedavisi için doğru tanı gerekiyorsa

3. Sinüs düğümü reentri takikardisi, AV düğüm

reentri takikardisi, aksesuar yolu kullanan AV reentri takikardisi, atriyal takikardi, atriyal flatter, aksesuar yolla birlikte olan veya olmayan atriyal fibrilasyonda, yinelemelerin önlenmesi için kronik antiaritmik ilaç tedavisi planlanıyorsa

4. Özellikle miyokard infarktüsü geçirmiş hastalarda sürekli ventriküler takikardi veya kardiyak arrest gelişmişse

5. Sık takikardi atakları nedeniyle ilaç tedavisi ihtiyacı olan hastalarda ilacın sinüs düğümü ya da AV düğüm üzerine olumsuz etkilerinden şüpheleniliyorsa

6. Hastalar ablasyon tedavisini ilaç tedavisine tercih ediyorsa

 

Aşağıdaki durumlarda uygun ilaç belirleme amacıyla hastaların değerlendirilmesinde kardiyak elektrofizyolojik çalışma yapılması önerilmez:

1. İzole atriyal ve ventriküler erken atımları olan hastalar

2. Geri dönüşümlü nedenlere bağlı ventrikül fibrilasyonu olan hastalar

3. Takikardileri vagal manevralarla ve/veya ilaç tedavisi ile kolaylıkla kontrol altına alınan ve ilaçları uzun süreli kullanabilen ve ilaç dışı tedavi düşünülmeyen hastalar